胰岛素分泌增加脂肪酸而中断
2型糖尿病患者增加了水平循环葡萄糖和脂肪酸,导致疾病的并发症。在健康个体,在胰腺胰岛β细胞胰岛素分泌肠促胰岛素和葡萄糖,胃肠激素。β细胞之间的协调预测是重要的胰岛素释放。
在这个问题的临床研究杂志大卫•霍德森和同事们在伦敦帝国学院的证明吗?细胞- ?细胞相互作用是重要的胰岛素分泌在人类的小岛,这些交互是由肠促胰岛素。作者发现,增加脂肪酸水平抑制incretin-associated胰岛素释放。
这些发现表明,治疗方法旨在维护吗?细胞连接可能有助于恢复在2型糖尿病血糖平衡。
更多信息:Lipotoxicity扰乱incretin-regulated人吗?细胞连接,中国投资。DOI: 10.1172 / JCI68459
文摘
胰腺?细胞功能障碍是2型糖尿病(T2DM)病人体内的特异性表现,是由环境和遗传因素驱动的。吗?细胞对葡萄糖和肠促胰岛素如glucagon-like peptide-1 (GLP-1)和glucose-dependent insulinotropic多肽(GIP)改变的疾病状态。在啮齿动物吗?细胞作为一个协调的合胞体驱动胰岛素释放,这个属性是未知人类胰岛。原位实时成像方法被用于监测胰岛动力学基础激素释放。我们发现GLP-1和GIP招募一个高度协调的子网?细胞用lipotoxicity抑制胰岛素分泌。捐赠者BMI与分组人口应对GLP-1负相关,表明这一行动的肠促胰岛素导致功能? cell mass in vivo. Conversely, exposure of mice to a high-fat diet unveiled a role for incretin in maintaining coordinated islet activity, supporting the existence of species-specific strategies to maintain normoglycemia. These findings demonstrate that ? cell connectedness is an inherent property of human islets that is likely to influence incretin-potentiated insulin secretion and may be perturbed by diabetogenic insults to disrupt glucose homeostasis in humans.
