血细胞突破能帮助拯救生命

雷丁大学的尖端研究提供了一个了解血栓形成的关键突破。这项研究的结果,由英国心脏基金会资助(BHF银行),可能会导致开发新的药物来治疗疾病是世界上最大的杀手之一。

心血管疾病,其中包括心攻击,中风和心力衰竭,每年约200000人死亡的原因在英国。许多人带来的凝块阻塞主要血船只,阻止血液流向心脏和大脑至关重要。

这项研究发表在《华尔街日报》自然通讯,建立在去年的突破性的发现大学的科学家心血管和代谢研究所()。乔纳森Gibbins教授和他的团队发现,第一次血小板的机制,导致凝块的血细胞,相互“沟通”。

凝血过程帮助人体自我修复和阻止伤口出血。但不适当的激活血小板导致血液凝块的形成(血栓),这可能导致一个潜在致命的心脏病或中风。

目前,医生治疗心脏病可以管理药物降低血液凝块的倾向,因此降低血栓形成的风险。然而,这样的抗血栓药物不是对一些病人有效,并可能导致危险的副作用包括出血。

乔纳森Gibbins教授和博士Sakthivel Vaiyapuri领导了一个国际研究小组的研究人员已经发现血小板如何使用专业pore-like结构,称为缝隙连接,允许细胞间的直接通信。这些结构研究了先前在其他细胞保持联系,但研究人员说,他们的作用血小板是一个“大惊喜”。

科学家们得出结论,这一发现可能导致创建创新药物来预防或治疗血栓形成。

Gibbins教授说:“了解凝血及血栓形成的通信机制可能导致拯救生命新药。发现分子,控制这些渠道可能铺平道路的发展更有效的抗血栓治疗来预防心脏病发作和中风。”

杰里米·皮尔森教授,医学副主任BHF银行,资助研究,说:

“抗凝药物广泛应用于冠心病的高危人群预防心脏病发作和中风。Gibbins教授出人意料的发现,clot-forming血小板细胞之间的一种新的通信方法,开辟了设计新药的可能性减少凝血或的风险血栓形成。才能实现这一目标,还需要更多的研究来了解信号发生在这沟通和控制血小板血栓的能力。”

“Connexin40调节血小板功能”发表在《华尔街日报》自然通讯。