体重差异显著的同卵双胞胎揭示了代谢健康肥胖的现象

一项对16对同卵双胞胎的独特研究得出了一些令人惊讶的结果，其中一个双胞胎肥胖，另一个则瘦。在其中8对双胞胎中，肥胖双胞胎的“代谢健康”程度和瘦子双胞胎一样，而在另外8对双胞胎中，肥胖双胞胎的血脂水平较低，肝脏脂肪含量较高，胰岛素分泌和抵抗能力更高，血压也更高——这些都是不健康肥胖的特征，可导致糖尿病、心脏问题和其他并发症。这项研究是由Kirsi博士Pietiläinen, Jussi Naukkarinen博士和芬兰赫尔辛基大学肥胖研究小组的同事共同完成的，并发表在Diabetologia欧洲糖尿病研究协会(EASD)的杂志。

并不是所有的肥胖的人显示通常与过多脂肪堆积相关的代谢紊乱。维持这种“代谢健康”的机制肥胖(MHO)目前还不得而知。在这项新研究中，作者研究了不同的脂肪库和转录途径皮下脂肪组织(SAT)来分析他们与MHO现象的关系。

对16对罕见的年轻成人肥胖不一致的同卵双胞胎(双胞胎内BMI差异为?3kg/m2, BMI范围为20-40，年龄为23-36岁)进行了代谢健康的详细特征检查(皮下-、腹腔-和腹腔-)肝脂肪[核磁共振成像(MRI)/光谱学])，口服葡萄糖耐量试验(ogtt，以确定葡萄糖从血液中清除的速度)，血脂和某些炎症标志物，如脂肪因子和c反应蛋白(CRP)。研究人员还研究了线粒体(细胞机制的一部分)的功能和SAT中的炎症。

在所有16对双胞胎中，肥胖双胞胎和瘦子双胞胎的平均体重差为17公斤。在一半(8/16)的双胞胎中，肥胖的双胞胎有明显更高的肝脂肪(约高7倍)，OGTT期间胰岛素分泌增加78%，CRP增加，血脂谱明显更多的紊乱和更大的高倾向血压与苗条的双胞胎同伴相比。在这些肥胖双胞胎中，线粒体氧化磷酸化、支链、氨基酸分解代谢、脂肪酸氧化和脂肪细胞分化途径的SAT表达下调，慢性炎症上调，这些都是可能导致并发症和疾病的代谢问题。

在另外八对双胞胎中，肥胖双胞胎在肝脏脂肪、胰岛素敏感性、CRP、血脂、血压或SAT代谢特征方面与非肥胖双胞胎没有差异。

作者讨论了MHO阶段也可能随着年龄或晚期肥胖而改变。然而，目前这两个代谢差异明显的组年龄相同，双胞胎肥胖发病年龄差异相似。他们推测:“两组之间的体重差异是相似的，但特定的体重差异可能会产生不同的代谢影响，这取决于体重指数的分布位置。”

作者总结道:“我们的研究结果表明，在SAT中维持高线粒体转录和缺乏炎症与低肝脂肪和MHO有关……未来对MHO表型的研究可能会提出新的潜在药物靶点，最有效的干预点可能是改善线粒体功能和预防脂肪组织炎症。