关键的细胞自动清洁机制介导阿尔茨海默氏症大脑斑块的形成

自噬，一种关键的细胞自动清洁机制，介导淀粉样蛋白斑块的形成，这是阿尔茨海默病的标志之一。日本RIKEN脑科学研究所的一项新研究得出结论，这可能是治疗这种疾病的潜在药物靶点。这项研究揭示了β淀粉样蛋白的代谢，以及它在神经变性和记忆丧失中的作用。

在今天发表在杂志上的一项研究中细胞的报道Drs。Per Nilsson, Takaomi Saido和他们的团队首次使用转基因小鼠证明了细胞中缺乏自噬神经元防止β淀粉样蛋白分泌和大脑中β淀粉样蛋白斑块的形成。该研究还表明，神经元内淀粉样蛋白的积累对细胞是有毒的。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响着全球近3600万人，这一数字将在未来20年翻一番。然而，这种疾病的病因尚不清楚，目前也没有改善疾病的治疗方法。

阿尔茨海默病患者的大脑中淀粉样蛋白水平升高，淀粉样蛋白斑块在他们的神经元外形成。淀粉样蛋白的积累导致神经元死亡，但直到现在，其潜在的机制仍然是一个谜。至于细胞内或细胞外的肽水平升高是罪魁祸首，目前尚不清楚。

自噬是一种细胞清洁机制，通常可以清除细胞内的任何蛋白质聚集体或其他“垃圾”，但在阿尔茨海默氏症患者中，这种机制有点受到干扰。

为了研究自噬在淀粉样蛋白代谢中的作用，Nilsson等人在阿尔茨海默病小鼠模型中删除了一个重要的自噬基因Atg7。与他们的预期相反，他们的结果表明，神经元内部完全缺乏自噬可以阻止细胞周围/细胞外淀粉样蛋白斑块的形成。相反，这种肽会在神经元内部积累，导致神经元死亡，进而导致记忆丧失。

“我们的研究解释了-淀粉样蛋白是如何从神经元分泌的自噬尼尔森博士评论道。”来控制β淀粉样蛋白代谢包括其分泌是控制疾病的关键。因此，自噬可能是治疗阿尔茨海默病的潜在药物靶点，”他补充说。

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