抗衰老基因缺失可能是老年性黄斑变性的罪魁祸首

乔治敦大学医学中心(GUMC)的一组研究人员发现，一种抗衰老基因的缺失会导致小鼠视网膜变性，并可能导致老年性黄斑变性，这是老年人失明的主要原因。

在10月9日的神经科学杂志，科学家们证明了衰老抑制基因Klotho在维持小鼠和小鼠健康方面的关键作用人的视网膜．他们说，在他们的动物研究中，Klotho表达的缺失导致了在这两种动物中观察到的特征黄斑变性-人类身上的湿和干。

Klotho是一种由某些器官和组织合成和分泌的激素，它的抗衰老特性正在全世界范围内进行研究。一位日本研究人员15年前发现，当Klotho发生突变时，一只本应活两年的老鼠只能活两个月。过度表达Klotho基因的转基因小鼠寿命比预期要长。

该研究的高级研究员Nady Golestaneh博士说:“我们发现Klotho在人类视网膜中提供了四种重要功能，这使我们相信该基因对这种光敏组织的健康至关重要。”Nady Golestaneh博士是GUMC眼科、神经学、生物化学和分子与细胞生物学的助理教授。

他们发现，Klotho增加了视网膜细胞中合成光吸收视觉色素的基因的活性。Klotho还增加了的表达基因它们可以防止氧化应激，氧化应激会损害视网膜，导致干性黄斑变性。Klotho抑制血管内皮生长因子，因此可能在抑制眼睛血管过度生长方面发挥重要作用，而血管过度生长是湿性黄斑变性的主要原因。

Klotho还能调节视网膜感光细胞外段的吞噬作用。这一过程允许感光细胞自我更新，如果这一功能被取消，感光细胞就会退化并死亡，导致失明。

“基于这些原因，我们认为Klotho可能是治疗老年性黄斑变性的一个有趣的靶点，”Golestaneh说。“基因疗法或细胞疗法可能能够在衰老的视网膜中诱导Klotho的新表达。”

但她补充说，在这些策略可以测试之前，必须进行研究，量化人眼中Klotho表达的下降，并将这种功能障碍与黄斑变性直接联系起来。

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