研究人员发现小说在黑色素瘤的肿瘤细胞入侵机制
(bob游戏医学Xpress)——癌症破坏性最大的特点是,它通常会在人体和形式也称为继发性肿瘤转移。最积极的转移性癌症没有目前治疗治疗黑素瘤,一种皮肤癌,来源于黑色素细胞,正常细胞,使皮肤晒黑。终生危险性和死亡率的转移性黑色素瘤几十年来一直在稳步增加。
的形成转移很大程度上取决于肿瘤的能力细胞通过周围的健康组织生长,这一过程称为入侵。细胞入侵是由G -蛋白的一个子集,选择。鸟嘌呤核苷nucleotide-binding蛋白质。这些蛋白质可能函数只有当绑定到一个特殊的分子,核苷酸三磷酸鸟苷(三磷酸鸟苷)。
在最近一期的细胞的报道,罗斯威尔帕克癌症研究所的研究人员(RPCI)和密歇根大学安阿伯市发现了一个以前未识别的机制肿瘤细胞调节g的活动和入侵。这种机制是三磷酸鸟苷的可用性。用细胞转移性黑色素瘤,研究人员由米哈伊尔·a·Nikiforov博士肿瘤学教授和研究员的细胞应激生物学RPCI,发现了一个基因,GMPR(鸟嘌呤核苷monophoshate还原酶),轻度抑制细胞内三磷酸鸟苷的生产。
有趣的是,这轻微的抑制足以减少活动的几个g,随后,入侵。此外,Nikiforov博士的团队表明,黑色素瘤细胞的入侵可能是由鸟嘌呤核苷的含量在细胞培养基。
“如果这就是发生在体内,比我们可以限制黑色素瘤转移通过调节鸟苷含量人体说:“该研究的第一作者约瑟夫•Wawrzyniak博士生和研究部门的下属RPCI细胞应激生物学。
此外,研究人员发现大量的GMPR比非侵入性低的样本入侵人类黑色素瘤。为什么这个很重要?目前,没有黑色素瘤诊断和/或预后分子标记用于临床设置。这可能以这一事实,根据病理学和实验室医学档案,假阴性诊断黑色素瘤的最常见原因是申请索赔病理学家在1998年和2003年之间。
“既然GMPR表达式不同非侵入性和侵袭性黑色素瘤在疾病的早期阶段,这个基因有可能发展成为诊断或预后标记,“Nikiforov博士说。“因此,是因为国家癌症研究所的支持,美国癌症协会和私人捐助者Tietgen家庭基金会等实验针对小说的识别标记黑素瘤目前正在进行中。”
