肥胖抑制细胞过程对肾脏的健康至关重要

肥胖会增加慢性肾脏疾病病人的患肾功能衰竭的风险。

肥胖抑制一个重要的细胞过程,防止肾细胞损伤,出现在即将出版的一项研究表明美国肾脏病学会杂志》上(JASN)。研究结果表明,恢复过程可能保护肾脏健康的肥胖者。

肥胖会增加一种慢性肾脏疾病病人的风险肾功能衰竭,但这个连接机制仍不清楚。

北岛康介本人Yamahara Takashi Uzu,医学博士(志贺医学大学,在日本),和他们的同事们怀疑,这一过程被称为自噬功能降低可能会扮演一个角色。自噬是一种细胞内降解系统移除受损蛋白质和其他缺陷蜂窝组件,并在肥胖个体中常见的自噬不足。

研究人员发现,在体重正常小鼠肾脏疾病,自噬是活跃的肾细胞。然而,在肥胖小鼠肾脏疾病,自噬抑制和肾细胞受损。体重正常小鼠肾脏疾病和自噬缺陷(由于基因删除)也经历了肾细胞损伤。

研究人员还发现,一个强有力的抑制自噬(mTOR) hyperactivated的肥胖老鼠的肾脏,和治疗mTOR抑制剂改善自噬不足。此外,两个mTOR hyperactivation和自噬抑制肾脏标本中观察到肥胖患者肾脏疾病。

“肥胖抑制自噬通过营养传感信号的异常激活肾、“Yamahara说。“我们的研究结果表明,恢复的kidney-protective作用自噬可能会提高肾脏肥胖病人的健康。”

在随后的社论中,肯Inoki博士(密歇根大学)表示,“这项研究的结果提供了一个重要的pathomechanism底层肥胖相关肾…细胞损伤。”

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