脑缺血后葡萄糖耐受不良的治疗性假说

有趣的是,最近的一项研究发现,缺血应激引起高血糖可能恶化缺血性神经元损伤。此外,胰岛素敏感性下降后缺血性压力似乎参与post-ischemic葡萄糖耐受不良的发展。然而,脑源性神经营养因子的参与发展的葡萄糖耐受不良后缺血性压力仍然不清楚。

Xiaoliang舒和他的同事们从同济大学附属东方医院,中国发现脑缺血后,脑源性神经营养因子的表达水平和酪氨酸激酶B受体在下丘脑显著下降。然而,intrahypothalamic管理脑源性神经营养因子抑制胰岛素受体的减少和酪氨酸磷酸化胰岛素受体在肝脏和骨骼肌表达,抑制过度的gluconeogenesis-associated磷酸烯醇丙酮酸carboxykinase glucose-6-phosphatase在脑缺血小鼠的肝脏。此外,血清胰岛素水平保持不变。研究人员认为,葡萄糖耐受不良脑缺血后可以提高通过抑制脑源性神经营养因子在下丘脑的损失。

这些发现发表在了神经再生研究25号(卷。8日,2013)。