将一个“anti-ketamine”也治疗抑郁症?

13年前,在这个杂志上的一篇文章首次报道,麻醉药物,氯胺酮,显示的证据产生快速抗抑郁作用的抑郁患者治疗之前没有回应。氯胺酮的作品通过阻断神经递质谷氨酸的目标之一,在大脑中,n -甲基- d的NMDA谷氨酸受体。

现在,一项新的研究生物精神病学报道,增强,而不是阻止,同样的目标——NMDA谷氨酸受体——也会导致抗抑郁效果。

科学家们推测,NMDA受体在抑郁症的病理生理学活动起着重要的作用,其功能可以正常化,可能心情恢复到正常水平。

之前的研究已经表明,潜在的生物学是很复杂的,表明机能亢进和机能减退的NMDA受体以某种方式参与进来。但是,大多数研究都集中在得罪或阻塞,调查NMDA受体,直到现在,研究增强已经在早期阶段。

肌氨酸是一个这样的化合物,通过增强NMDA函数。合作者从中国医科大学医院在台湾和加州大学洛杉矶分校研究肌氨酸在抑郁症的动物模型,另外,在抑郁的临床试验病人。

“我们发现,增强NMDA函数可以提高类似抑郁的行为在啮齿动物模型和人类抑郁症,”Hsien-Yuan莱恩博士说,这篇文章的通讯作者。

在临床研究的一部分,他们进行了六周的试验中,40抑郁症患者被随机分配接受肌氨酸或西酞普兰(Celexa),抗抑郁药物市场上已经作为对照药物。病人和医生都不知道他们接受哪一个。

西酞普兰相比,患者肌氨酸得分显著提高情绪,更有可能经历抑郁症状的缓解,并更有可能继续研究。没有两组的主要副作用,但病人接受西酞普兰报道相对较小的副作用比肌氨酸的病人接受治疗。

”这将是重要的了解肌氨酸,提高NMDA受体功能,产生有趣的效果在这个研究报道。矛盾的是,有很多方法,其效果可能收敛与氯胺酮,一种阻断NMDA受体的药物,”的主编John Krystal博士评论道生物精神病学。“例如,这两个化合物可能增强神经可塑性,通过经验改造大脑网络的能力。也都有可能减弱信号通过NMDA受体,氯胺酮单剂和肌氨酸,长期管理,通过唤起一种自适应调节门冬氨酸受体。"

更好的理解报告的发现可能有助于促进发展的药物治疗的患者不响应可用的治疗方法。这是一个重要目标,估计表明多达一半的病人不经验完全缓解抑郁症。