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阿尔茨海默病是一种与年龄相关的记忆障碍的特征块的积累的有毒amyloid-β(Aβ)蛋白质片段在大脑中的神经元周围的细胞外空间。药物,有助于“清理”细胞诱导autophagy-the退化不必要的细胞组件是细胞内Aβ水平较低和已被证明救援的老鼠的记忆缺失。每尼尔森和一组研究人员包括Takaomi Saido理研大脑科学研究所已经发现,自噬也扮演着重要的角色在分泌Aβ从细胞到细胞外空间。

研究人员着手调查细胞外Aβ总量将会发生什么,称为斑块,当基因方法被用来消除自噬过程。他们开始与转基因老鼠常用作为阿尔茨海默氏症的一个模型。这些老鼠有高水平的AβAβ斑块堆积在他们的大脑,并学习和显示记忆缺失。令人惊讶的是,在这些老鼠缺乏autophagy-related转基因基因型的7 (Atg7),这是需要正常的自噬,研究人员发现大脑中更少的细胞外Aβ斑块;相反,Aβ似乎积累在神经元。相反,增加Atg7蛋白的表达在神经元生长在细胞培养导致增加释放Aβ从细胞到组织培养基。所需的研究表明,自噬是Aβ从神经元分泌到细胞外环境。

老鼠的表达升高Aβ但是自噬缺陷似乎已经退化的大脑结构,以及病情加重神经元一样的表达式定义的标记的细胞死亡的学习和记忆功能比老鼠Aβ高表达,但正常的自噬。这个结果表明,自噬是重要的维持正常神经功能和认知在阿尔茨海默氏症。此外,由于细胞内的自噬降低Aβ水平,研究人员推断,细胞内Aβ可能比细胞外更多的有毒Aβ对诱导神经元功能障碍和记忆障碍。

研究结果表明,阿尔茨海默病的治疗策略的有效性可能提高了针对消除细胞内Aβ存款而不是细胞外的斑块。“Intraneuronal Aβ积累被认为在人类早期阿尔茨海默病,类似于我们发现在自噬缺失老鼠,”尼尔森解释道。“针对这池Aβ可能因此提供了一个潜在的治疗阿尔茨海默氏症疾病,”他说。