刷新内存的暂停
精神分裂症的患者经历了广泛的症状，包括幻觉和妄想以及学习和记忆的迷失方向以及问题。这种神经系统缺陷的多样性使科学家难以理解精神分裂症，阻碍了有效治疗的发展。由Riken -MIT神经回路遗传学中心的Susumu Tonegawa领导的研究团队现已揭示了特定神经元簇的活动中断，这可能解释了这种疾病的某些核心症状。
Tonegawa的实验室先前发现，在大脑某些区域缺乏蛋白质钙调神经蛋白的小鼠表现出许多行为缺陷，这些缺陷是精神分裂症。在他们的最新研究中，研究人员在单细胞或电路水平上寻找生理变化，这些变化可能与这些行为障碍联系起来，将大脑中钙调神经蛋白蛋白的缺失连接起来。
他们的研究重点是海马，这是与记忆和空间学习相关的大脑区域。在海马中，专业放置细胞'当动物探索其环境时，打开和关闭。在随后的清醒休息期间，这些地方细胞继续以本质上“重播”最近流浪的模式开火，从而使大脑能够根据这些经验建立记忆。研究人员使用精确定位的电极来测量正常小鼠和精神分裂症的钙调蛋白缺陷小鼠模型的脑活动差异。
值得注意的是，在主动探索过程中，两组小鼠都观察到基本相同的位置细胞活性模式。然而，一旦动物静止，钙调神经素缺陷的小鼠在位置细胞活性中表现出急剧增加。在正常的海马中，静止的重播过程取决于与特定的现实空间坐标相对应的位置细胞的顺序活性。相反，这种相关性在缺陷型小鼠中几乎消失了（图1）。取而代之的是，这些神经元似乎常常会不加区分地发射，从而产生了高水平的“噪声”，从而使实际位置信息不堪重负和挫败的记忆形成。
Tonegawa研究团队的成员Junghyup Suh说：“我们的研究为单细胞和电路水平的精神分裂症模型中的杂乱无章的思维过程提供了第一个潜在的证据。”这些发现符合新兴模型，表明精神分裂症症状可能是由于过量激活而引起的脑“默认模式网络”中的区域 - 其中包括海马- 在清醒的休息中。“神经生物学方法可以平静下来默认模式网络因此，可能为缓解症状或治愈这种精神障碍的新途径开辟了新的途径。” Suh说。
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