记忆的生化机制
由Ryohei Yasuda在Max Planck佛罗里达神经科学研究所领导的研究团队的发现，对与记忆的形成方式相关的生化机制具有显着的基本理解。
该团队研究的令人惊讶的结果发表在11月29日的研究杂志上科学。
该研究的重点是突触与神经元的核之间的通信，特别是将突触时信号传导传播到核中诱导化学变化的机制。
这与内存形成可以更好地理解一些背景。
一个多世纪以前，科学家通常认识到神经元中的神经元数量成人大脑随着年龄的增长并未显着增加。这为神经生物学家提供了充分的理由，可以相信记忆不是由新的神经元产生形成的，而是通过加强现有神经元之间的联系以提高其沟通有效性的原因。
人们认为两个连接的神经途径的强度可导致信息存储。这种突触加强的过程称为长期增强（LTP）。
LTP是基础的几种现象之一突触可塑性，化学突触改变其强度的能力。人们认为记忆是通过突触强度的修改创建或编码的。众所周知，LTP和内存形成需要基因转录在细胞核。
Yasuda的团队一直在研究树突状内突触可塑性的蛋白质行为刺- 接收突触信号的神经元表面的小刷毛。每个神经元的树突分支上大约有10,000个棘突（成人大脑中约有1000亿个神经元）。
他说，他的团队最令人惊讶和意外的发现是，其中三个棘的LTP诱导足以对控制细胞核中基因转录的蛋白质的活性产生深远的影响。该团队还发现，这些刺需要至少在两个树突分支上分发，以触发此过程。有趣的是，基因转录的效率较高，具有刺的地理分布模式。
这科学报告由Shenyu Zhai，Eugene D. Ark，Paula Parra-Bueno和Yasuda撰写。Zhai和ARK隶属于杜克大学医学中心神经生物学系。
Yasuda说，该研究项目已经进行了四年。它始于他也在杜克大学，并在他来到马克斯·普朗克（Max Planck）后完成。他说：“最初的数据和我们意外的发现几乎是第一个实验。”“但是我们花了将近四年的时间来确认结果并了解所涉及的机制。”
他说，这项研究的钥匙是成像技术的进步。Yasuda及其小组开发了其中一些进步，包括在突触加强过程中可视化和记录生化反应的技术。他说：“借助我们的成像技术，我们可以直接监测蛋白质的活性。”“那非常强大。”
Yasuda说，从这里开始是他的希望：“……更好地了解从刺到细胞核的细胞内通信。我们还想弄清楚在细胞核中产生的信息如何影响脊柱。”
预计该信号通路有望导致临床应用，例如，例如，我们对LTP的变化如何将包括帕金森氏症，癫痫和阿尔茨海默氏症在内的许多神经系统疾病造成理解。Yasuda说：“了解其工作原理的机制，应该为我们提供对这些疾病的新疗法的见解。”
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