癌症的一个停车标志

癌症的一个停车标志
左边的图像显示aktivated STAT5。癌细胞生长。正确的形象,PAK受到抑制,因此STAT5不再主动和癌症细胞死亡。信贷:Angelika Berger / Vetmeduni维也纳

一个特别积极形式的白血病是急性淋巴细胞白血病(ALL)。是儿童尤其普遍,极难治疗。维也纳兽医大学的研究人员,已经发现了全新的血液癌症的治疗目标。研究癌症蛋白质STAT5,科学家发现新机遇的发展有效的抗癌药物。研究小组发表的科学工作,这也可以成为其他类型的癌症相关,在《华尔街日报》白血病

蛋白质在细胞交流像接力跑步者竞争。棒之间传输的跑步者是“信号”。这些信号从一种蛋白质在细胞内传递到另一个,确保细胞生长和生存。在细胞是有趣的方法来阻止这一信息级联,从而阻止癌细胞的增殖。

对于癌症细胞蛋白质STAT5信号。众所周知,在许多癌症STAT5是过度刺激。它以难以控制的方式转发信号,最终负责癌症细胞的过度的细胞分裂。在小鼠罹患白血病,它已被证明,消除STAT5使动物再次获得健康。因此,蛋白质在癌症的重要性是显而易见的。研究人员现在想应用这些信息在人类癌症治疗。

减缓STAT5

领导的研究小组Veronika Sexl从药理学和毒理学研究所Vetmeduni维也纳仔细看看STAT5。使用白血病作为疾病模型,团队寻找治疗利用攻击点蛋白质和他们确认。关闭STAT5导致显著的两个不同的信号后进展相比,小鼠白血病动物怀有修改的STAT5。这两个治疗相关网站尤为重要:“网站的关闭Serin779 STAT5 STAT5使它不可能履行其作为火炬手和迁移到细胞核。因此,STAT5抑制”的影响,Holbl-Kovacic说,开创性的出版物的主要作者之一。

打断了接力赛在几个点

在大规模的筛查,该研究Angelika伯杰Serin779之前确定那些行动的接力跑步者,所谓的PAK (p21激酶激活)。这意味着PAK控制STAT5并激活它。通过抑制PAK, STAT5关闭和断开连接的接力赛。癌症研究人员还发现,PAK仍然是活跃的,什么时候已经接受目前的标准治疗伊马替尼。这意味着一个潜在的新药物,作用于PAK可能与伊马替尼结合使用。这种策略是非常重要的在病人不再回应伊马替尼和“therapy-resistant”。PAK激酶因此代表了一个新的治疗目标,独立的前处理方法。

STAT5作用在许多癌症

Angelika伯格解释道:“到目前为止,PAK激酶收到的关注相对较少。然而,他们可以为广泛应用是有益的。所有类型的癌症,STAT5在其中扮演的角色,可以通过这个系统以一种新的方式。这些都是白血病,还其他一些疾病,如乳腺癌或前列腺癌。”

更多信息:需要“PAK-dependent STAT5丝氨酸磷酸化BCR-ABL-induced白血病生成。”A Berger, A Hoelbl-Kovacic, J Bourgeais, et al.白血病。提前在线出版2013年12月13日。DOI: 10.1038 / leu.2013.351

引用:一个停车标志癌症(2013年12月13日)检索2023年5月20日从//www.pyrotek-europe.com/news/2013-12-cancer.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

放大的Stat5基因产生多余的致癌蛋白驱动前列腺癌扩散

股票

反馈给编辑