研究人员抑制β-淀粉样蛋白的大脑产生
（bob游戏医学XPRESS） - 阿尔茨海默氏病研究中心和斯克里普斯研究所科学家的发现可能导致阿尔茨海默氏病进展的药物。
直接药品反对阿尔茨海默氏症的策略是拒绝大脑的生产β-淀粉样蛋白，这是该疾病特征斑块的关键组成部分。β-淀粉样蛋白在健康大脑中发现的蛋白质的有毒片段积聚在受该疾病影响的人群中。
确定多少β-淀粉样蛋白脑细胞产生多少的酶称为类（β-分泌酶或β位点应用裂解酶）。然而，发现抑制难以捉摸的酶的药物远非直接。
现在，研究人员已经确定了一种方法，可以通过将契机转移到细胞的另一部分并抑制其活性来关闭β-淀粉样蛋白的生产。结果于本周发布神经科学杂志。
埃默里（Emory）阿尔茨海默氏病研究中心（Alzheimer's Disease Research Center）的教练杰里米·赫斯科维茨（Jeremy Herskowitz）博士说：“这是一种间接但高效的束缚方式，它控制着β-淀粉样蛋白生产的障碍步骤。”
“杰里米（Jeremy）发现了一种有希望的方法来减少β-淀粉样蛋白的生产并可能修改阿尔茨海默氏症疾病进展这是巨大需求的，”高级作家詹姆斯·拉哈（James Lah）医学博士，埃默里大学医学院神经病学副教授，认知神经病学计划主任。预防性。但是，由于淀粉样蛋白β有毒，因此这种药物可能立即对认知障碍。”
在本文中，赫斯科维茨和他的同事表明，酶2的特定抑制剂可以将脑细胞中的β-淀粉样蛋白产生降低超过75％。佛罗里达州斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）的药物化学副主任扬布冯（Yangbo Feng）合着者，以前发现了Rock2抑制剂，称为SR3677。
阿尔茨海默氏症的研究人员已经对Rock2和相关的酶Rock1感兴趣，因为与Ibuprofen等NSAID（非类固醇抗炎药）有联系。一些NSAID可以抑制一种特别有毒的β-淀粉样蛋白的产生，科学家认为NSAID正在通过岩石发挥作用。
Herskowitz首先表明，在培养的细胞中，“击倒” Rock2基因降低了β-淀粉样蛋白的产生，但击倒Rock1具有相反的作用。
他说：“这说明您一次碰到两块岩石时，效果都会互相抵消。”
影响岩石的已知药物似乎会影响两者，从而减少了影响。相比之下，SR3677比Rock1更有效地抑制Rock2，并且提供了一种围绕障碍物的方式。赫斯科维茨（Herskowitz）发现，通过抑制rock2，sr3677将贝丝转移到细胞的另一部分，在那里它不太可能对β-淀粉样蛋白的母蛋白作用。
他和ADRC的同事发现，在阿尔茨海默氏症患者的大脑中，Rock2水平比平常高，包括那些患有轻度认知障碍的患者，被认为是该疾病的前体阶段。
赫斯科维茨说：“大脑中有很多岩石2，阿尔茨海默氏症患者的水平升高，这表明这是一个很好的药物靶标。”“我们渴望在阿尔茨海默氏症动物模型中对这一策略进行更广泛的研究。”
SR3677可以在阿尔茨海默氏症动物模型中实质上抑制β-淀粉样蛋白的产生，但是到目前为止，当该药物直接注入大脑时，已经观察到这种作用。需要更多的研究来学习SR3677或相关药物是否可以通过血脑屏障，从而通过注射或口服给出，以及可能出现哪些副作用。还研究了岩石抑制剂，以治疗其他疾病，例如青光眼，高血压和多发性硬化症。
