受伤的神经再生当fidgetin酶抑制

抑制酶fidgetin促进实验的re-growth受伤的神经细胞和他们的联系,根据研究与实验室老鼠将于星期二,12月17日,美国社会的细胞生物学协会年度会议在新奥尔良。

如果进一步的研究证实这些结果,fidgetin抑制可能是一个潜在的新的治疗方法来促进组织再生和修复破碎的细胞连接发生在包括范围广泛的条件心肌梗死,或心脏病,慢性皮肤的伤口和脊髓损伤。

探讨酶在神经元的作用,彼得先生,博士,Lanfranco利奥和他的同事们在费城德雷克塞尔大学与大卫夏普,博士,纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院的布朗克斯的。

夏普博士是第一个科学家决定,在生长和发育,fidgetin李子不稳定细胞内微管支架。微管细胞的细胞骨架。

Fidgetin也砍掉不必要的连接的神经网络,因为它生长在复杂性和规模在儿童和青少年。

神经生长和修剪的能力减少作为个体成熟。因此,神经元的成年人失去了大部分力量重塑自己。这一特点有利于神经系统的硬布线但苦药丸,因为成人神经严重受伤或切断不会再生。

确定fidgetin阻止神经再生在成年人的大脑,研究人员使用了一种新颖的纳米技术阻止酶在成年老鼠的神经受伤。通过阻断fidgetin,他们能够重启增长在动物模型中,发现与人类神经损伤对许多类型的潜在影响,包括最困难的挑战,脊髓损伤。

纳米技术是由乔尔·弗里德曼,医学博士博士,和亚当·弗里德曼,医学博士爱因斯坦医学院的。小干扰RNA,微小的纳米颗粒被注入了小干扰RNA,绑定的信使核糖核酸(mRNA)转录fidgetin基因。核绑定导致信使rna被毁灭的标记。因此,fidgetin不是翻译的信使rna, fidgetin酶并没有产生的细胞。

本研究建立在夏普博士的其他研究表明,抑制fidgetin可能有助于伤口的愈合,如皮肤烧伤以及受损的心脏组织心脏病。

代表了一个新的“消耗小说microtubule-related蛋白质和专有的方法,”研究人员称,他们已经形成了一个生物科技公司,MicroCures Inc .)将其商业化的方法。在其潜在用途,他们说,将“组织再生和修复在范围广泛的治疗环境,包括:脊髓损伤、心肌梗死和急性和慢性皮肤的伤口。”

酶fidgetin fidgetin基因的蛋白质产物,这是首次发现的突变株“坐立不安”老鼠,1943年首次培育由汉斯Gruneberg和命名为他们烦躁的行为。

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