沙门氏菌阻断了对抗细菌的肥大细胞发出的信号

一种蛋白质沙门氏菌根据杜克医学院和新加坡杜克国立大学的研究人员的研究，肥大细胞在人体对抗细菌和其他病原体的过程中起着至关重要的作用，使它们无法抵御细菌在体内的传播。

这项在小鼠身上进行的研究发表在2013年12月12日的杂志上免疫力．

“自从肥大细胞被发现是人体强大免疫系统的关键动员者，人们一直怀疑某些病原体会进化出旨在破坏这种细胞的机制，”高级研究作者Soman N. Abraham博士说，他是杜克医学院的病理学、免疫学、分子遗传学和微生物学教授，也是杜克-新加坡国立大学新兴传染病教授。

沙门氏菌细菌是食源性疾病的主要原因。根据疾控中心的数据，大约有42000例沙门氏菌美国每年都有感染病例报告，但由于许多轻症病例没有被诊断出来，这个数字可能要高得多。通常通过受污染的鸡蛋、肉类、生水果和蔬菜传播沙门氏菌与哈密瓜有关的疫情爆发导致24个州数百人患病。

而大多数人感染了沙门氏菌感染可导致严重疾病甚至死亡，特别是在患有艾滋病的人中免疫系统减弱．沙门氏菌它对抗生素治疗的耐药性也越来越强，这促使研究人员开发疫苗来尝试预防细菌感染。

研究表明沙门氏菌可以迅速侵入人体细胞，并通过阻碍特定免疫细胞的活动或靶向淋巴结来阻碍免疫系统对未来感染的反应。艾滋病的迅速传播沙门氏菌然而，在突破肠道屏障之后，有一种更直接的机制可以颠覆免疫系统。

肥大细胞是免疫系统的一个重要组成部分，它是一种独特的免疫细胞，能够启动早期反应来对抗和清除入侵的病原体。肥大细胞大量分布于皮肤、肠道、肺和膀胱内膜，是病原体进入和攻击人体的常见部位。

在遇到入侵的细菌或病毒时，肥大细胞会释放大量的化学信号，将各种清除病原体的免疫细胞从血液招募到感染部位。然而,沙门氏菌已被证明是一个例外，因为肥大细胞不清除细菌。

学习如何沙门氏菌阻碍肥大细胞，亚伯拉罕和他的同事研究沙门氏菌小鼠感染。他们发现，当老鼠暴露在沙门氏菌通过注射或口服，一种叫做沙门氏菌蛋白酪氨酸磷酸酶(SptP)关闭了肥大细胞释放化学信号的能力，而不影响其他细胞功能。

研究人员观察到，SptP至少灭活了参与输出的两个关键细胞成分化学信号脱离肥大细胞。由于肥大细胞无法呼救，免疫细胞没有招到感染部位，允许吗沙门氏菌繁殖不受控制地繁殖和扩散

在另一项实验中，研究人员给感染了大肠杆菌这是一种相对无害的细菌。通过SptP抑制肥大细胞，大肠杆菌在老鼠体内传播的速度和沙门氏菌这表明肥大细胞的失活是病原体传播的关键决定因素。研究人员还发现，引起鼠疫的鼠疫耶尔森氏菌表达了一种sptp样蛋白，这种蛋白也能抑制肥大细胞。他们现在认为鼠疫细菌在体内的传播也可能与肥大细胞抑制有关。

通过将SptP定位为失活肥大细胞的机制沙门氏菌亚伯拉罕说，研究人员可以应用他们的发现，为这一重大的公共卫生问题寻找更好的预防和治疗方案。

“目前的疫苗针对沙门氏菌大部分都是无效且短暂的，”亚伯拉罕说。“我们对SptP毒性的发现增加了使用这些信息来唤起有效和长期保护的可能性沙门氏菌感染。”

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