细菌毒素是多发性硬化症的潜在诱因

威尔康奈尔医学院的研究人员提供了新的证据，证明多发性硬化症可能是由常见食源性细菌产生的毒素引起的。他们在2014年ASM生物防御和新兴疾病研究会议上介绍了他们的研究。

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的炎症性疾病，其特征是血脑(BBB)通透性和脱髓鞘，这是一个神经元绝缘髓鞘受损的过程。这种疾病被认为是由一个或多个环境因素的组合在基因易感的个体中引发的。然而，MS的环境触发因素仍然未知。根据美国国家多发性硬化症协会(National Multiple Sclerosis Society)的数据，这种疾病影响了大约40万美国人，除了创伤外，它是成年早期至中期开始神经功能障碍的最常见原因。

“我们提供的证据支持ε -塞隆毒素引起血脑屏障通透性的能力，并表明ε -塞隆毒素杀死大脑的髓磷脂产生细胞少突胶质细胞;与多发性硬化症病变中死亡的细胞相同，”威尔康奈尔医学院的詹妮弗·林登说，她介绍了这项研究。“我们还表明，epsilon毒素针对与MS炎症相关的其他细胞类型，如视网膜血管和脑膜细胞。艾扑塞隆毒素可能是引发ms的原因。”

艾扑塞隆毒素是由某些菌株的perfringens梭状芽胞杆菌这是一种孢子形成细菌，是引起疟疾的最常见原因之一食源性疾病在美国。美国疾病控制和预防中心估计非ε -塞隆毒素产生c . perfringens每年有近100万例食源性疾病由菌株引起。

之前的研究表明c . perfringens去年年底，林登和她的同事们发现，这种毒素可能会引发多发性硬化症c . perfringens为了进一步验证他们的假设，林登和她的同事们研究了这种毒素在小鼠体内的行为，特别是它针对的细胞。

他们发现这种毒素确实针对与多发性硬化症病理相关的脑细胞。但这并不是他们发现的全部。

“最初，我们只认为epsilon毒素会针对大脑内皮细胞和少突胶质细胞;我们只是碰巧注意到它也结合并杀死脑膜细胞。这是令人兴奋的，因为它为仅在MS患者中观察到的脑膜炎症和脑膜下皮层病变提供了一种可能的解释，但尚未完全理解，”Linden说。

他们还对当地食物样本进行了检测c . perfringens还有毒素基因。在37份食物样本中，13.5%的细菌呈阳性，2.7%的epsilon毒素基因呈阳性。

林登说，这些发现很重要，因为如果能证实epsilon毒素确实是MS的触发因素，开发针对epsilon毒素的中和抗体或疫苗可能会阻止疾病的进展或甚至阻止它的发展。