超表达的蛋白质剪接皮肤修复导致皮肤癌的早期变化

通常,组织损伤细胞的触发机制,试图修复受损组织,恢复皮肤正常,或自我平衡的状态。错误在这个过程中会产生各种问题,如慢性炎症,这是一个已知的某些癌症的原因。

“已经指出,癌症就像慢性伤口愈合,愈合的程序是错误的激活和延续,”艾德里安教授说冷泉港实验室的报告中(3)。在今天发表的一篇论文《自然结构和分子生物》上博士领导的研究小组,报告中报告说,他们通常是蛋白质参与伤口愈合和皮肤组织也维持体内平衡,在一定条件下,一个启动子的侵袭性和转移性皮肤癌。

蛋白质,称为SRSF6,生物学家称之为剪接因子:它是许多蛋白质参与一个重要的细胞过程称为拼接。在拼接,RNA“信息”从基因拷贝编辑,这样它只包含所需的部分指导细胞如何产生特定的蛋白质。大多数基因的信息可以以多种方式进行编辑,使用不同的剪接因子;因此,单个基因可以产生多个蛋白质,与不同的功能。

SRSF6蛋白质,通常导致伤口愈合皮肤组织能促进过度生产,当异常生长皮肤细胞和癌症,报告在老鼠身上的研究小组在实验中已经证明了这一点。事实上,他们决定在一个特定的RNA的消息——一个编码蛋白质tenascin C - SRSF6结合异常,导致tenascin C蛋白的替代版本出现在侵袭性和转移性癌症。

3团队还发现,生产过剩的老鼠SRSF6损耗的结果一个叫做Lgr6 +类型的干细胞。这些皮肤干细胞位于毛囊的上部和参与伤口愈合当组织受损。因此,异常的可变剪接的SRSF6一方面增加细胞增殖,但另一方面防止增殖细胞成熟的过程。“异常的细胞保持激活状态,否则是暂时在正常组织修复。需要更多的研究来详细了解这一现象,”尼Jensen博士说道。这篇论文的第一作者是谁执行的实验报告实验室的一位博士后研究员。

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