科学家发现一种新的机制潜在的抑郁症

(bob游戏医学Xpress) - - -世界卫生组织称抑郁症“全球残疾的主要原因,造成比癌症更多年的残疾,艾滋病毒/艾滋病、和心血管和呼吸道疾病的总和。在任何一年,5 - 7%的世界人口经历一个主要的抑郁发作,六分之一的人会在某种程度上患有这种疾病。

尽管最近进展的理解抑郁症,科学家们仍然不足够了解它背后的生物机制,以提供有效的预防和治疗。一个可能的原因是,几乎所有的研究主要集中在大脑的神经元,而其他的参与大脑细胞还没有彻底检查。

现在耶路撒冷希伯来大学的研究人员已经表明,non-neuronal脑细胞,一种类型的变化小神经胶质细胞,背后带来的抑郁症状慢性压力。与动物实验,研究人员能够证明化合物改变小胶质细胞可以作为小说的功能和有效的抗抑郁药物。

研究结果发表在《分子精神病学》总理科学杂志在精神病学和医学和神经科学的主要期刊之一。

拉兹Yirmiya教授的研究是由希伯来大学的心理神经免疫学实验室的主任,和他的博士生得撒Kreisel Yirmiya教授的实验室和研究人员一起在博尔德的科罗拉多大学的美国。

研究人员检测了小胶质细胞的参与脑细胞后抑郁症慢性发展的接触压力。包含大约10%的脑细胞,小胶质细胞是免疫系统的代表在大脑中;但是最近的研究表明,这些细胞也参与生理过程不直接相关的感染和损伤,包括对压力的反应。

研究人员在人类一个模仿慢性不可预知的应激抑郁的主要原因暴露小鼠重复,不可预测的压力条件的5周。老鼠开发行为和神经症状镜像与抑郁的人类,包括减少和社会互动愉悦的活动,以及减少代新的脑细胞(神经发生)——抑郁症的重要的生物标记。

研究人员发现,在压力接触的第一个星期,小神经胶质细胞增殖和活化的经历一个阶段,反映在规模和特定的炎症分子的生产,增加之后,有些小胶质细胞开始死亡。5周后压力接触,这种现象导致小神经胶质细胞的数量,减少和退化的某些小神经胶质细胞,尤其是在一个特定的大脑区域参与应对压力。

当科学家的初始压力诱导激活小胶质细胞与药物或基因操纵,他们能够阻止随后的小神经胶质细胞死亡和衰落,以及抑郁症状,抑制神经发生。然而,这些治疗方法没有有效的“抑郁”老鼠,已经暴露在5周压力时期,因此小胶质细胞数量较低。基于这些发现,研究人员把“抑郁”老鼠用药物刺激小胶质细胞数量增加到正常水平。

Yirmiya教授说,“我们能够证明microglia-stimulating药物作为有效和快速抗抑郁药等,则行为症状的生产完全恢复,以及增加神经发生在几天内到正常水平的治疗。除了临床的重要性这些结果,我们的研究结果提供了第一个直接证据,除了神经元,干扰大脑小神经胶质细胞的功能导致精神病理,尤其是和抑郁。这表明药物研究的新途径,小胶质细胞刺激器可以作为快速抗抑郁药物在某些形式的抑郁症和高血压状况。”

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