新的研究显示预防疗法在肿瘤细胞耐药性的承诺

肯塔基大学的研究人员领导的一项新的研究表明,激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53导致它们分泌4杆,另一种有效的肿瘤抑制蛋白在肿瘤细胞诱导细胞死亡。这一发现可能帮助研究人员解释如何抑制肿瘤的生长已成为对其他疗法。

损失的肿瘤抑制基因p53通常有助于治疗耐药性肿瘤。在这项研究中,发表在细胞的报道肯塔基大学的Vivek Rangnekar野生型p53在和他的同事们激活正常细胞触发细胞死亡在p53-deficient癌细胞。因为p53是完整和功能在正常细胞,研究人员利用其潜在抑制p53-deficient癌细胞的生长。

旁分泌效应带来的肿瘤抑制4杆,特别是杀死癌症细胞。虽然其他肿瘤抑制存在,4杆有什么特别之处是它不像其他已知突变经常抑制,这是“选择性”行动,4杆只会杀死癌细胞而不正常的细胞。重要的是,它的分泌正常细胞可以通过激活p53诱导4杆进入血液循环,从而潜在目标肿瘤细胞在遥远的地点。

“远远超过正常细胞癌症细胞的病人,我们试图使正常细胞触发细胞死亡在p53-deficient癌症细胞副主任Rangnekar说:“英国Markey癌症中心学科间的协作。“我们的发现有可能针对当地,以及转移性肿瘤,和未来的研究将使用fda批准的药物诱导4杆分泌。”

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