免疫系统开关失灵辅助的致病细菌入侵

耶鲁大学(Yale)、不列颠哥伦比亚大学(University of British Columbia)和魏茨曼科学研究所(Weizmann Institute of Science)的研究人员进行的一项研究显示，免疫系统对肠道内危险细菌的防御可以通过关闭一个控制肠壁保护性黏液生成的单一分子开关来打破。

“这肠道微生物群与引发肥胖、糖尿病、代谢性疾病的炎症有关慢性健康问题西方世界，“耶鲁的理查德·弗拉维尔（Ertling Hughes Medical Institute调查员）霍华德休斯医学院调查员，以及出现于2月27日期刊的论文的共同高级作者细胞。“我们知道这些入侵者正在造成问题，但我们不知道是如何造成的。”

肠壁通过薄的粘液衬里从潜在有害的细菌屏蔽，这已被描述为身体的恶体区域。研究人员发现，这种粘液衬里的生产取决于单一免疫系统调节剂 - NLRP6炎症 - 控制肠壁中细胞的细胞分泌物，就像导电一样。在缺乏炎症的小鼠中，龙头关闭，没有粘液屏蔽，小鼠无法抵挡入侵者。结果，肠壁被感染和发炎，让小鼠易受炎症性肠病，结肠癌，2型糖尿病，肥胖和肥胖和脂肪肝病。所有这些条件都源于肠壁的细菌侵袭。

“下一步是识别人类体内的细菌，证明该系统的工作方式与在老鼠体内相同，并弄清楚如何拨通保护盾，”Flavell说。

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