新开发的化学物质恢复了盲鼠的光知觉

光感受器(眼睛的视杆和视锥细胞)的进行性退化会导致色素性视网膜炎和老年性黄斑变性等致盲疾病。虽然目前还没有有效的治疗方法来逆转这种退化，但一种新开发的化合物可以让眼睛中的其他细胞发挥光感受器的作用。正如2月19日《细胞》杂志上发表的一项研究所描述的那样神经元这种化合物可能是治疗退行性视网膜疾病患者的潜在候选药物。

视网膜有三层神经细胞，但只有外层包含杆和视锥细胞对光线有反应，让我们看到世界。当视杆细胞和视锥细胞在退行性致盲疾病过程中死亡时，视网膜的其余部分保持完整，但不能对光作出反应。尽管最内层的神经细胞，即神经节细胞，仍然与大脑相连，但它们不再传递对视觉有用的信息。

加州大学伯克利分校的理查德·克雷默博士和他的同事们发明了一种“光开关”化学物质，使这些通常对光不敏感的神经节细胞具有光敏感性，从而恢复了失明小鼠的光感知能力。早期的光电开关需要非常明亮的紫外线，因此不适合用于医疗用途。然而，一种名为DENAQ的新化学物质对普通日光有反应。只要给眼睛注射一次DENAQ，就能保持几天的光敏感性。

对有功能、无功能或退化的杆状和锥状细胞的小鼠进行的实验表明，DENAQ只对小鼠产生影响神经节细胞如果杆状细胞和球果细胞已经死亡。看来，外部视网膜的退化导致内部视网膜电生理的变化，从而使DENAQ光敏化，而完整的光感受器的存在阻止了DENAQ的作用。

DENAQ对病变组织的选择性作用可能会减少对健康视网膜的副作用，这正是视力恢复药物所期望的。克雷默博士说:“需要对大型哺乳动物进行进一步的测试，以评估DENAQ及相关化学品的短期和长期安全性。”“这还需要几年的时间，但如果能够确定安全性，这些化合物最终可能有助于恢复感光性失明的人。他们能在多大程度上恢复正常视力还有待观察。”

---

---