银屑病研究人员发现了导致皮肤变色的分子变化

瘙bob游戏痒、疼痛的皮疹——如银屑病引起的皮疹——是不舒服的，但至少当皮疹消退后它们就会消退。主要是。证据通常以深色、褪色的皮肤的形式存在，作为疾病的提示。然而，由洛克菲勒大学米尔斯坦医学研究项目支持的一项新研究发现了通常与银屑病相bob88体育平台登录关的皮肤变色的分子根源，这表明了一种新的色素沉着治疗方法的可能性，这种色素沉着不仅见于银屑病，也适用于湿疹和痤疮等其他疾病。

在牛皮癣中，罪魁祸首是一类称为细胞因子的免疫系统分子。细胞因子在发信号过程中发挥关键作用，使免疫细胞出来抵抗感染。但两种细胞因子 - 白细胞介素-17（IL-17）和肿瘤坏死因子（TNF）在牛皮癣中过表达，导致免疫系统攻击一个人自己的皮肤细胞。众所周知，这两种分子在导致疾病特征的痛苦中发挥着重要作用，但克莱尔·克鲁格的调查皮肤科实验室的研究员，希望看到IL-17和TNF也可能与牛皮癣落后的黑斑有关。

“牛皮癣的一个治疗方法是轻疗法，”王说。“患者将接受人造UVA和UVB光作为减少炎症的方法，虽然光不会导致晒伤，但仍然常常认为这导致着色的变化。我们的研究表明这不是案例。”

科学家发现IL-17和TNF细胞因子正在破坏患者黑色细胞的颜料生产 - 产生黑色素的细胞，呈现皮肤的颜色。研究人员用IL-17和TNF对待正常的人黑素细胞，发现两种细胞因子一起工作以抑制黑色素生产。研究人员还观察了基因表达皮肤细胞从银屑病患者中发现色素沉着信号相关基因表达降低，与IL-17和TNF的数量增加相关。

这两种细胞因子也被发现促进黑素细胞簇的形成，并刺激生长促进细胞因子的产生。含有高水平IL-17和TNF的银屑病皮损也比健康皮肤有更多的黑素细胞。

“这是非常令人惊讶的，”王说。“Melanocytes被认为只在包含黑素瘤肿瘤的初始生长阶段复制，包括黑色素瘤。在这里，在牛皮癣中，它们的数量加倍，有时是两倍的，但这表明我们的表明这些细胞不会健康休眠作为科学家认为的个人。“

这一发现，再加上黑色素细胞色素功能的抑制，描绘出当a牛皮癣爆发褪色。

“发病时，部分皮肤会出现色素沉着减退——出现白色斑点，”王说。“然后在它平息后，斑点变黑。我们认为IL-17和TNF的增加诱导了黑色素细胞的形成，但阻止了它们表达黑色素，直到炎症平息下来。然后释放积聚的物质，皮肤就会出现色素沉着——暗斑。”

克鲁格博士说:“知道免疫细胞因子可以改变黑素细胞的色素生成，同时也知道慢性炎症有可能增加黑素细胞的数量，这对于设计未来治疗方法来解决一系列常见的皮肤疾病有明确的意义。”米尔斯坦研究项目主任和d·马丁·卡特临床研究教授。“此外，这项研究的结果提供了与一些黑素细胞痣和黑素瘤相关的异常色素沉着是如何作为对生长的免疫反应而出现的新机制。”

王博士计划继续研究肿瘤坏死因子和IL-17黑色素细胞的影响,并希望研究扩展到三维皮肤models-fabricated样品组织体外,像人类认为会给一个更好的视觉的黑色素生产过程是由这两种细胞因子在中断皮肤发炎或伤口愈合。

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