团队发现连接在神经系统疾病的发病机理,艾滋病毒

乔治华盛顿大学的一项新研究(GW)研究员迈克尔•Bukrinsky医学博士博士,显示了相似的朊病毒的发病机制disease-misfolded蛋白质会导致神经现在艾滋病病毒。

这项研究发表在生物化学杂志,看了看胆固醇代谢和之间的关系朊病毒之前感染作为后续研究胆固醇代谢和艾滋病之间的关系。教授Bukrinsky微生物学,免疫学,GW和热带医学学院的医学和健康科学,和他的研究小组发现了一个惊人的细胞ABCA1胆固醇转运障碍之间的关系和转换朊病毒的病理形态,它发生在脂筏的膜域神经细胞。

“ABCA1朊病毒的作用和脂质筏非常类似于我们发现感染艾滋病毒,表明朊病毒和病毒是非常不同的,他们似乎目标相同的细胞胆固醇代谢的机制,“Bukrinsky说。“这种机制可能是许多不同的疾病控制的关键。可能是药物刺激ABCA1不仅可以帮助目标朊病毒和艾滋病毒,而且许多其他病原体。”

在正常情况下,大量的ABCA1限制数量的脂质筏——反之亦然。朊病毒,相反的效果。朊病毒转换中致病性,大量的细胞ABCA1的增加,但如此大量的脂质筏。这一悖论的原因是朊病毒感染细胞ABCA1非功能性。研究人员发现,ABCA1是流离失所的质膜和脂质筏由朊病毒和内化,抑制其功能。刺激ABCA1用药物抑制的朊病毒转换非致病性的致病性,减少的数量脂质筏在细胞中,开放治疗的可能性朊病毒疾病与这些药物。

Bukrinsky和他的研究小组还发现,当细胞富含胆固醇,它同样ABCA1朊病毒和抵消这种效应脂质代谢在一个细胞。在大多数情况下有大量的油脂和脂肪的饮食是不可取的,这一发现表明,在富含脂肪实际上阻止朊病毒转换非致病性。神经细胞富含脂质实际上是不容易变得容易朊病毒疾病。“这不是一个建议我们正在谈论一个非常特定的细胞类型和在特殊情况下,“Bukrinsky说,“但这是一个有趣的可能性。”

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