免疫治疗阿尔茨海默氏症研究方法在飞行模式

在美国遗传学会果蝇研究会议上,科学家将报告结果使用飞模型探讨被动免疫治疗阻止amyloid-β42肽淀粉样斑块,损害大脑细胞的阿尔茨海默氏症患者。

开发治疗慢,如果不停止,神经元丧失和认知能力下降的阿尔茨海默病(AD)已被证明是一个挑战。科学家们已经在挑战中佛罗里达大学的研究人员麦克奈特的盖恩斯维尔的大脑研究所使用果蝇黑腹果蝇作为一个模型。

科学家们正在调查被动免疫疗法,其中一个最有前途的方法来阻止amyloid-β42 (Aβ42)肽的主要组件损坏的淀粉样斑块大脑细胞患者的广告。

单克隆抗体,免疫治疗的基石,不容易穿透血脑屏障的紧密的细胞。作为替代全抗体,佛罗里达大学的科学家生成转基因苍蝇表达两个anti-Aβ单链可变片段(scFv),称为scFv9 scFv42.2。

果蝇苍蝇转基因表达人类Aβ42中的scFv9或scFv42.2。每个治疗减少了光感受器神经元的损失由于Aβ42毒性和提高了昆虫的眼睛形态。此外,苍蝇的蘑菇体,大脑结构参与嗅觉学习和记忆,是受保护的。

管理scFv9和scFv42.2苍蝇产生协同保护活动,这表明两scFvs可以同时目标不同Aβ42抗原表位,科学家们说。这是第一次两个抗体针对不同地区Aβ42显示协同活动,由于实验的灵活性果蝇。

除了免疫疗法,科学家研究的实验室设计的保护作用分泌热休克蛋白70 (secHsp70)苍蝇的大脑细胞积累Aβ42送到。Hsp70是一个女伴,防止和恢复蛋白质错误折叠,但主要是位于细胞内。在果蝇细胞外secHsp70对待,眼睛被完美的组织,细胞死亡是减少,肾盏蘑菇尸体被保存,运动功能改善。

研究人员确定,secHsp70直接与互动Aβ42而不影响Aβ42积累和聚合在苍蝇的大脑。因此,secHsp70可能由稳定的保护活动绑定有毒Aβ42物种。本研究是一个新的方法在细胞外广泛目标的淀粉和阻止攻击周围的神经元的能力,科学家们说。