研究人员展示了睡眠如何导致失去神经元

大多数人都很欣赏，没有足够的睡眠损害认知性能。对于长期睡眠剥夺的睡眠，如移位工人，学生或卡车司机，一个共同的战略只是在周末赶上错过的睡眠。根据常见的智慧，赶上睡眠回报一个人的“睡眠债务”，没有持久的效果。但是，新的Penn医学研究表明，令人不安的证据证明慢性睡眠损失可能比以前认为慢性睡眠损失更严重，并且甚至可能导致对脑细胞的不可逆转的物理损害和丧失损失。这项研究今天发布神经科学杂志。

使用慢性鼠标模型睡眠损失，Sigrid veasey，MD，医学副教授和北京大学佩特曼医学和合作者的睡眠和昼夜神经生物学中心的成员，决定了延伸的清醒与伤害与失去和失去神经元蓝斑(LC)神经元对警觉性和最佳认知至关重要。

“一般来说，在短期和长期的睡眠损失之后，我们总是始终完全恢复认知，”韦尔西说。但是，人类的一些研究表明，即使在恢复睡眠中，也可能无法正常化的注意力跨度和认知的其他几个方面，提高了大脑持久伤害的问题。我们正常弄清楚慢性睡眠损失究竟是恰好究竟究竟是恰好慢性睡眠损失伤害神经元，损伤是否可逆，涉及哪种神经元。“

在正常休息，短暂的清醒或延伸的醒来时检查了小鼠，建模了换班员的典型睡眠模式。veasey实验室发现，响应于短期睡眠损失，LC神经元上调了Sirtuin型3（SIRT3）蛋白，这对于线粒体能量产生和氧化还原反应是重要的，并保护神经元免受代谢损伤。SIRT3在短期睡眠损失方面是必不可少的，以维持代谢稳态，但在延长的清醒中，SIRT3反应缺失。经过几天的换档工作者睡眠模式，小鼠中的LC神经元开始显示出降低的SIRT3，增加细胞死亡，小鼠损失了这些神经元的25％。

“这是第一个睡眠损失的报告实际上可以导致神经元的丧失，”韦加笔记。特别有趣的是，研究结果表明，LC神经元中的线粒体响应睡眠损失，可以适应短期睡眠损失，但不能延长唤醒。这提高了在某种程度上增加了线粒体中SIRT3水平的可能性可以帮助拯救神经元或保护它们穿过慢性或延长的睡眠损失。该研究还展示了睡眠以恢复LC神经元和可能其他重要的大脑区域的线粒体恢复代谢稳态的重要性，以确保在醒来时间的最佳功能。

Veasey强调，还需要做更多的工作来确定人类是否也会出现类似的现象，并确定清醒时间的长短会使人有神经损伤的风险。“鉴于SirT3在睡眠不足的适应性反应中的作用，神经元损伤的程度可能因人而异。具体来说，衰老、糖尿病、高脂肪饮食和久坐的生活方式都可能降低SirT3。如果包括神经元在内的个体细胞在睡眠不足前就已经减少了SirT3，那么这些个体的神经细胞受到伤害的风险就会更大。”

下一步将使SIRT3模型置于测试中。“我们现在可以在LC神经元的过度表达SIRT3，”沼泽解释道。“如果我们能证明我们可以保护细胞和清醒，那么我们在有希望的治疗目标的方向上推出了数百万轮班工人。”

该团队还计划审查转移工作者验尸后的验尸证明LC神经元损失增加和神经退行性疾病的迹象，如Alzheimer和Parkinson的迹象，因为某些以前的小鼠模型表明，LC神经元的病变或损伤可以加速这些疾病的过程。虽然没有直接导致疾病，但由于睡眠损失导致的LC神经元受伤可能会促进或加速已经拥有这些疾病的个体中的神经变性，“韦伊斯说。

虽然需要更多的研究来解决这些问题，但目前的研究提供了另一种快速增长的科学共识确认：睡眠比以前认为更重要。在过去，韦尔莎观察，“没有人真的认为大脑可能因睡眠损失而不可逆转地受伤。”现在可以清楚地说。

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