低胆固醇的免疫细胞与减缓艾滋病的进展

低胆固醇的免疫细胞与减缓艾滋病的进展
匹兹堡大学公共卫生研究生院的研究人员表明,低胆固醇树突细胞可能是艾滋病毒发展为艾滋病的原因是自然放缓一些人。信贷:妮可·戴维森/ UPMC

艾滋病病毒感染者的免疫细胞胆固醇水平较低的经验疾病进展要慢得多,即使没有药物,根据匹兹堡大学公共卫生研究生院的研究可能会导致新的策略来控制感染。

皮特的公共卫生研究人员发现在特定的细胞,这可能是一种遗传性状,影响身体的能力向其他细胞传播病毒。发现,由美国国立卫生研究院(NIH),刊登在今天出版的mBio,美国微生物学会杂志》上。

艾滋病毒进入人体时,它通常被被称为承认外国特工和运输病毒淋巴结位置传递给其他的免疫系统细胞,包括T细胞。艾滋病毒然后使用T细胞作为其主要的复制。正是通过这种机制,艾滋病毒水平增加,淹没了免疫系统,导致艾滋病。一个人一旦开发艾滋病,身体再也无法抵抗感染和癌症。有效的药物治疗之前,人死亡后一到两年内艾滋病诊断。

“我们已经认识二十年了,有些人没有显著损失他们的T细胞和发展为艾滋病,你希望没有药物治疗,”主要作者乔凡娜说Rappocciolo,博士,助理教授皮特公共卫生。”而不是疾病的进展要慢得多,而且我们相信低胆固醇在树突细胞可能是一个原因。”

这个发现是可能通过30年的数据和生物标本收集通过皮特男性的研究中,一份机密研究艾滋病毒/艾滋病、自然历史的国家艾滋病的结果多中心队列研究的一部分(mac)。

“我们不能让这个发现没有mac。像我们这样的结果才是真正的回报过去三十年的细致的数据和样本收集,”资深作者查尔斯·莱博士说,主席皮特公共卫生部门的传染病和微生物学、病理学教授。“这是由于我们的专门的志愿者,我们是这样理解艾滋病的重要进展,并将它应用于预防和治疗艾滋病。”

药物称为联合抗逆转录病毒疗法(ART)干扰病毒复制过程,并可以通过几十年延缓艾滋病的发生。

然而,即使没有艺术,一小部分人感染艾滋病毒没有T细胞的持续损失和增加感染艾滋病毒后初始水平。他们有时会去多年,甚至超过十年,没有病毒的严重损害或导致艾滋病。

通过皮特男性的研究/ mac,八个这样的“无进展者(长期携带者——译注)”是评估一年两次平均为11年,相比八通常进展艾滋病毒阳性。

Rappocciolo博士和她的同事们发现,在无进展者(长期携带者——译注),树突细胞没有病毒转移到T细胞在可发觉的水平。当采取仔细看看这些树突细胞,研究人员发现,细胞胆固醇较低,即使无进展者(长期携带者——译注)定期血液中的胆固醇水平。类似的发现显示B淋巴细胞,也将艾滋病毒传递给T细胞,导致高艾滋病毒复制。

胆固醇是一个重要的组成部分的外膜细胞。艾滋病毒复制所需有效地在不同类型的细胞。没有一个研究参与者服用他汀类药物,降胆固醇药物,一些人采取预防血管问题时血液中胆固醇太高了。

当艾滋病病毒直接混合无进展者(长期携带者——译注)的T细胞在实验室里,这些T细胞感染了病毒以同样的速度的T细胞经常进展,艾滋病毒阳性的参与者。的确,从无进展者(长期携带者——译注)T细胞正常的胆固醇水平。

”这意味着中断问题不太可能是由于T细胞,进一步支持我们的结论是,缓慢的进展与低胆固醇在树突细胞和B细胞,”Rappocciolo博士说。

“什么是最有趣的树突细胞在无进展者(长期携带者——译注)防护特征年前他们感染了艾滋病毒,”莱博士说。“这强烈表明,他们的无能的树突状细胞和B细胞通过艾滋病T是一种保护性的特征基因继承了一小部分人。理解这是如何工作的可能是一个重要的线索发展新的方法来防止艾滋病毒感染的进展。”

期刊信息: mBio

引用:低胆固醇免疫细胞与缓慢进展的艾滋病毒(2014年4月29日)2023年5月17日从//www.pyrotek-europe.com/news/2014-04-cholesterol-immune-cells-tied-hiv.html检索
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