对强迫症的脑深部刺激会释放大脑中的多巴胺

一些人把多巴胺描述为快乐的灵丹妙药，因为有太多有益的刺激——食物、药物、性、运动——触发它在大脑中的释放。然而，十多年的研究表明，当吸毒变得强迫性时，纹状体中相关的多巴胺释放就会缺乏，纹状体是大脑中参与奖励和行为控制的区域。

最新研究发表在生物精神病学阿姆斯特丹学术医学中心的研究人员认为多巴胺释放在强迫症(OCD)中增加，并可通过治疗应用正常化深部脑刺激(DBS)。

为了进行这项研究，作者招募了临床稳定的OCD门诊患者，他们接受DBS治疗超过一年。的病人然后进行了三次单光子发射计算机断层扫描(SPECT)成像扫描，以测量大脑中多巴胺的可用性。

为了评估DBS的效果，这些扫描在慢性DBS期间进行，在DBS停止后8天进行，然后在DBS恢复后进行。以这种方式设计研究也使研究人员能够测量多巴胺可用性和症状之间的关系。

在慢性DBS阶段，与健康志愿者相比，患者纹状体多巴胺释放增加。关闭DBS后，患者表现出症状恶化和多巴胺释放减少，而恢复DBS后，这种情况在1小时内得到逆转。这一观察表明，增强纹状体多巴胺信号可能对强迫症的治疗抵抗症状有一定的治疗效果。

第一作者Martijn Figee博士进一步解释说:“伏隔核的DBS降低了中央多巴胺D2受体结合潜能，表明DBS诱导多巴胺的释放．由于多巴胺对奖励动机行为很重要，这些变化可能解释了为什么DBS能够恢复强迫症患者的健康行为，但也有可能恢复其他涉及强迫行为的疾病，如饮食障碍或成瘾。”

参与这项研究的患者之前对针对多巴胺系统的传统药物治疗没有反应。这些发现表明DBS治疗强迫症的有效性可能与其补偿多巴胺能系统潜在功能障碍的能力有关。与dbs相关的多巴胺刺激增加似乎通过改善患者对强迫症的控制来帮助他们强迫行为．

“看到基于电路的DBS与分子脑成像相关联是令人兴奋的。《生物精神病学》编辑John Krystal博士说:“这是一种策略，可能会揭示这种治疗可以产生积极临床变化的机制。”

他还指出:“我们很想知道，与本研究中对这些药物无效的患者相比，对通常用于治疗强迫症症状的多巴胺阻断抗精神病药物有反应的患者是否有不同的多巴胺功能潜在障碍。”尽管如此，这项研究的发现提出了一种可能性，即大脑中多巴胺信号的一些缺陷可能会被新的治疗方法所针对，可能会阻止对这种疾病的常规治疗产生足够的反应。”