寻求多动症的原因
构成我们身体的60万亿个细胞不断沟通。当受体在另一个细胞的膜中收到某些细胞释放的化合物时，信息会传播。在发表在神经科学杂志，由山本塔岛（Tadashi Yamamoto）教授领导的OIST细胞信号单元报告说，缺乏细胞内运输蛋白LMTK3的小鼠是活跃的。多动症是一种行为障碍，表现出症状，包括不安，缺乏协调和攻击性行为。识别有助于这种行为的遗传因素可能有助于解释人类中自闭症和注意力缺陷多动障碍的病理机制。
LMTK3在两个大脑区域中很丰富：脑皮质，它协调感知，运动和思想以及控制记忆和学习的海马。在大脑中，神经元通过称为突触的连接进行通信。为了发送消息，肿瘤前的神经末端会释放出突触后受体接收的神经递质。Yamamoto的团队发现LMTK3调节贩运神经递质受体在突触。在缺乏LMTK3的小鼠的神经元中，受体的内在化被增强，这表明突触通信受损。LMTK3缺陷型小鼠表现出各种多动性行为，例如躁动不安和声音过敏。有趣的是，他们的多巴胺水平被抬高了。多巴胺是一种神经递质，已知参与运动和激素水平，动机，学习和表达情绪的调节。多巴胺分泌过多会导致精神分裂症，导致神经元活动的完整性丧失以及异常的思想和情绪。通过LMTK3，多巴胺转换率对神经递质受体表达的调节与诱导多动症的生化途径之间的关系仍然未知。
许多人类蛋白质的功能仍然尚不清楚。细胞信号单元继续遗传研究细胞内蛋白通过细胞内部的活动，维持和调节复杂功能，例如行为。Yamamoto说：“我们希望进步我们的研究，以阐明导致行为异常的遗传缺陷。”
进一步探索
更多信息：
www.jneurosci.org/content/34/17/5927.short
期刊信息：
神经科学杂志
由...提供冲绳科学技术学院
引用：寻求多动症的原因（2014年4月25日）2022年7月11日从//www.pyrotek-europe.com/news/2014-04-hyperactivity.html检索
本文件受版权保护。除了出于私人研究或研究目的的任何公平交易之外，未经书面许可，不得复制任何部分。内容仅供参考。
