研究确定了癌症关键基因表达的新型调节剂

Salk生物学研究所的科学家已经确定了与癌症的发展，进展和结果相关的关键遗传转变，这一发现可能导致癌症疗法的新靶标。

开关是一串称为长的非编码RNA（LNCRNA）的核苷酸，不为常规RNA等蛋白质编码。相反，科学家发现，这种特殊的lncRNA充当关键基因的开/关开关，其过度活性与炎症和癌症，Cox-2。

COX-2基因介导炎症，在大多数情况下，这有助于我们的身体消除病原体和受损细胞。但是炎症也有阴暗的一面：它有助于癌症的早期肿瘤的生长和扩散。通过更多地了解COX-2如何受到影响，科学家可能能够为未来的癌症治疗提供潜在的目标。

Salk监管生物学实验室的教授，Edwin K. Hunter主席的持有人，埃弗利·艾默生（Beverly Emerson）高级作家贝弗利·艾默生（Beverly Emerson）说：“解密COX-2基因调节机制具有很大的临床兴趣。”“ Cox-2对几种类型的癌症的发展起了重要作用，包括结肠，乳房和前列腺癌。专门调节COX-2活性的策略可能是一种有吸引力的治疗方法。”

该研究的结果于4月29日在《 Open-Access Online Journal》中发布Elife。

LNCRNA的功能尚不清楚，但越来越多的证据表明了它们在调节中的作用基因表达，由于它们在食管，结直肠癌和乳腺癌中过表达。

Salk调节生物学实验室的高级科学家Emerson和Michal Krawczyk使用人类乳腺上皮细胞，发现一个称为PACER（P50相关的COX-C-2外部RNA）团队的LNCRNA与分子相结合，这些分子改变了Cox-2基因基因的活性。科学家证明，起搏器踢出了COX-2基因的一个名为P50的分子，从而导致Cox-2进入超速驱动。这是科学家首次表明必须激活非编码RNA，以使基因抑制剂P50的活性挤压。Krawczyk说，阻止P50的Krawczyk促进了基因表达的分子活化剂的组装，从而增强了Cox-2活性。

Salk科学家还惊讶地发现了Pacer诱导的COX-2在癌症中的额外作用。在疾病过程的早期，而不是激活免疫系统为了清除体内恶性细胞，COX-2有助于肿瘤的生长和扩散。但是，在疾病的后期阶段，克劳奇克说，癌细胞经常关闭COX-2活性，好像在那个阶段，Cox-2不再对肿瘤生长有益，因为它会使肿瘤细胞扩散到免疫系统。这为在后期癌症中通过PACER触发COX-2表达的机会有助于转移性细胞的免疫系统清除。

克劳奇克说：“这可能是晚期癌症的潜在治疗方法。”“我们可能会使用小分子重新激活COX-2活性，甚至可以提供起搏器本身来对抗这种疾病。”

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