失去记忆在阿尔茨海默病小鼠模型通过基因治疗逆转

阿尔茨海默病痴呆的主要原因,影响大约400000人在西班牙。然而,目前还没有有效的治疗被发现。的原因之一是缺乏知识的细胞机制导致神经传输和失去记忆的改变在初始阶段的疾病。

研究所的研究人员在巴塞罗那自治大学的神经科学发现的细胞机制参与记忆的巩固和能够发展基因疗法改变记忆的丧失在阿尔茨海默病小鼠模型与初始阶段。治疗包括注射基因称为Crtc1(分子调控转录coactivator-1)海马体——一个地区大脑的记忆过程的关键。蛋白质,通过基因治疗恢复,让位给需要激活的信号基因参与的长期记忆的巩固。

识别这种蛋白质,研究者比较基因表达在海马体的健康控制老鼠的转基因小鼠已开发出疾病。通过DNA芯片,他们确定了基因(转录组)和蛋白质(蛋白质组)表达了自己的老鼠在疾病的不同阶段。研究人员观察到的基因参与记忆的巩固恰逢基因调节Crtc1,蛋白质也控制基因与代谢葡萄糖和癌症有关。这组基因的改变可能会导致记忆丧失在初始阶段的阿尔茨海默氏症。

人的疾病,淀粉样斑块聚集的形成,这一过程导致阿尔茨海默病的发病,阻止Crtc1蛋白质功能正确。“当Crtc1蛋白质改变,突触的基因或海马的神经元之间的连接不能被激活和个人不能正确执行记忆任务”,卡洛斯·绍拉解释说,阿拉巴马大学神经科学研究所的研究员、该研究的。01表示,“这项研究开辟了新的视角对治疗预防和治疗阿尔茨海默氏症,因为我们已经证明基因治疗激活Crtc1蛋白质是有效防止失去记忆实验室的老鼠。"

今天公布的这项研究为特色的一篇文章《神经科学杂志》上美国神经科学学会的官方杂志,铺平了道路,一种新的治疗方法的疾病。在寻找治疗的一个主要挑战未来疾病药物疗法的研究和开发能够激活Crtc1蛋白质,目的是防止、减缓或恢复认知改变的病人。