了解阿司匹林对伤口愈合的影响提供了治疗慢性伤口的希望

除了已知的促进出血事件的能力外，阿司匹林还抑制伤口愈合。新研究发表在实验医学杂志现在描述阿司匹林如何作用于称为角质形成细胞的关键皮肤细胞，延迟伤口部位的皮肤修复。更好地了解这个过程为毒品的发展提供希望，以鼓励伤口愈合。

慢性伤口的公共卫生影响是显着的，仅对美国的650万人影响了650万人。由于肥胖症和糖尿病的发病率上升，慢性伤口是糖尿病的常见并发症，是一种越来越多的医疗保健负担。伤口愈合是一种复杂的过程，其取决于上皮层的恢复，皮肤的最外层层，在伤口表面上。称为角蛋白细胞的皮肤细胞在该过程中发挥着重要作用;当角质形成细胞迁移穿过伤口有缺陷时，诸如糖尿病溃疡的伤口不能愈合并成为慢性伤口。然而，我们不完全理解伤口愈合期间的角质形成细胞如何受到调节。

来自日本的研究人员促使研究人员探讨了12-HHT及其受体BLT2在伤口愈合中的作用;在皮肤损伤后，在皮肤损伤后产生12-HHT，在角质形成细胞表面上发现BLT2。研究人员表明，通过增强迁移，12-HHT促进在伤口部位的上皮层重新形成角蛋白细胞。他们发现高剂量阿司匹林，最常用的非甾体抗炎药，通过降低12-HHT的产生延迟伤口愈合。研究人员还发现，在糖尿病小鼠中，BLT2加速伤口愈合的合成模拟（通常用于调查延迟伤口愈合的模型）。

“该研究描述了阿司匹林对延迟伤口愈合作用作用的新机制，并表明阿司匹林应在慢性伤口患者中谨慎使用，”铅作者Takehiko Yokomizo说。

需要进一步的工作来确定对伤口愈合的最佳治疗是否可能需要一种方法，例如Blt2激动剂与生长因素一起推广数量伤口愈合伤口部位的细胞，但本研究提供了希望开发促进愈合的药物慢性伤口在人类。

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