大脑噪音被发现可以培养突触

一项研究表明，一种长期被忽视的被称为微型神经传递的神经元之间的通信形式在突触的发展中起着至关重要的作用，突触是神经脉冲传输和接收的区域。这项在果蝇身上进行的研究结果提出了一种可能性，即微型神经传递的异常可能导致神经发育疾病。哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员今天在该杂志的网络版上发表了这一发现神经元．

神经元相互交流的主要方式是通过“诱发神经传递”。这个过程开始于电信号，或动作电位，沿着一根长长的，电缆状的神经元延伸，称为轴突。信号一到达轴突末端，就会触发突触释放一种叫做神经递质的化学物质。最后，神经递质结合并激活突触另一侧的神经元受体。神经递质被打包成囊泡，在每个动作电位下释放出数百个，甚至数千个。20世纪50年代，伯纳德·卡茨爵士(Sir Bernard Katz)和另外两名研究人员首次提出了诱发神经传递的特征，他们因此获得了1970年的诺贝尔生理学或医学奖。

“卡茨博士还发现，即使没有动作电位，突触上的单个囊泡也会不时释放出来，”研究负责人布莱恩·d·麦凯布博士说，他是运动神经元中心病理学、细胞生物学和神经科学的助理教授。“这些微型事件(或迷你事件)在已经研究过的每种类型的突触中都被发现了。然而，由于迷你信号不会诱发神经元放电，人们认为它们无关紧要，只是背景噪音。”

然而，最近的细胞培养研究表明，迷你细胞确实有一些功能，甚至有自己的调节机制。麦凯布博士说:“这让我们想知道，为什么会有如此复杂的机制来调节这种只是噪音的东西。”

为了更多地了解微型细胞，CUMC团队设计了新的遗传工具来选择性地上调或下调微型细胞的诱发神经传递果蝇(神经元功能和发育常用的模式生物)。这是第一个在动物模型中确定迷你动物独特作用的研究。

研究人员发现，当两种神经传递都被阻断时，突触发育就会异常。然而，抑制或刺激诱发神经传递单独对突触发育没有影响。麦凯布博士说:“但是，当我们阻断迷你神经突触时，突触就无法发育。当我们刺激更多迷你神经突触的释放时，突触变大。”

该研究还表明，迷你蛋白通过激活神经元中的信号通路来调节突触的发育，该信号通路涉及突触前神经元中的Trio和Rac1蛋白。这些蛋白质也存在于人体中。

迷你车究竟是如何发挥作用的，还有待观察。“并行通信发生在计算机网络中，”麦凯布博士说。计算机之间的通信主要是通过发送捆绑在数据包中的突发数据进行的。但个人电脑也会发出ping信号，即微小的电子查询，以确定是否与其他电脑有连接。类似地，神经元可能会使用mini来ping连接的神经元，实际上是在说，‘我们已经连接好了，我已经准备好交流了。’”

研究人员目前正在研究mini在成熟的神经系统中是否有功能性作用。如果是这样的话，迷你的缺陷可能会导致神经退行性疾病。