死细胞触发免疫

死细胞触发免疫
图1:DNA(红色)都是在幼稚T细胞(绿色),导致他们的激活和分化成2型(Th2)辅助T细胞。来源:t . Imanishi et al

免疫系统产生的各种类型的目标病原体免疫cells-some天生免疫系统曾遇到,而另一些则“天真”和保留成熟或分化成特定的细胞类型的能力目标新入侵者。然而,一些触发的分化仍知之甚少。

斋藤隆,孝Imanishi和他的同事们从实验室细胞信号理研综合医学科学中心现在领导的一个国际研究小组的研究人员发现,核酸,如DNA和RNA,释放死亡细胞可以触发天真的免疫T细胞分化成2型(Th2)辅助T细胞。

研究人员进行了一系列实验,幼稚T细胞培养与不同的核酸物种诱导T细胞激活。他们发现某些类的核酸,倾向于与其他核酸能更有效地激活T细胞(图1),这表明这些结构性互动提高核酸稳定和吸收。核酸绑定到不同的抗菌肽和核酸的proteins-typical公布的死亡细胞也倾向于促进t细胞活化,表明激活发生炎症或感染的网站。

“核酸以前是被先天免疫细胞提呈抗原刺激T细胞,”齐藤解释说,“但这研究澄清,T细胞直接激活核酸本身。”

在许多类型的免疫细胞、核酸绑定到一个类的蛋白质称为toll样受体(通常,感觉其分子模式启动先天的反应,帮助调节T细胞介导的适应性免疫反应。研究人员惊奇地发现,通常似乎并没有在nucleic-acid-driven t细胞分化中发挥作用。

相反,研究人员发现,暴露在幼稚T细胞核酸诱导转录因子的表达,是专门开车Th2成熟。这是证明Th2细胞分泌的蛋白质特征的幼稚T细胞培养时,核酸。

Th2开车对寄生虫的免疫反应引发过敏反应的一个关键的角色。因此研究结果表明屏蔽的能力诱导Th2成熟可能是一个有前途的治疗方法可能减少过敏症状的严重程度。


进一步探索

镜像核酸在生物技术和分子医学分子剪刀

更多信息:Imanishi, T。石原,C。德尔,m . e . G。Hashimoto-Tane,。木村,Y。卡瓦依,T。竹内,O。Ishii, k . J。谷口,S。野田佳彦,t . et al。“T细胞核酸感应启动Th2细胞分化。”自然通讯3566 (2014)。DOI: 10.1038 / ncomms4566
期刊信息: 自然通讯

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引用:死亡细胞触发免疫(2014年5月30日)检索2021年5月20日从//www.pyrotek-europe.com/news/2014-05-dying-cells-trigger-immunity.html
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