蛋白质分子可能改善生存在致命的肺病

大学的研究人员在芝加哥伊利诺斯州大学医学院已经发现一种蛋白质分子似乎肺纤维化的进展缓慢,累进的肺病,常常是致命的三到五年之后的诊断。

发现的报道美国呼吸和重症监护医学杂志》上。

全世界近五百万人受到肺纤维化的影响,导致肺部成为纤维疤痕组织覆盖,导致呼吸急促,随着病情的发展变得更加严重。

慢性炎症和自身免疫性疾病可引起肺纤维化,可以暴露于石棉,某些有毒气体,甚至放疗治疗肺癌。治疗的选择是有限的,因为一旦出现疤痕,它是永恒的。肺移植仍然是唯一有效的治疗方法,但它通常是保留给先进的情况下。

“找到一个新的治疗目标治疗肺纤维化是激动人心的,特别是因为可用的治疗一般只有很少减缓疾病的病人,“长黄霜说,芝加哥在药理学博士后研究助理,这篇论文的第一作者。

患者在早期基因研究的特发性肺fibrosis-where没有原因可以确定了研究人员发现多个基因的变化参与肺纤维化,包括基因编码的蛋白lysocardiolipin酰基转移酶,或LYCAT。

调查潜在LYCAT在肺纤维化中的作用,研究人员测量了其血液中的水平特发性肺纤维化病人。LYCAT最高水平的患者存活率显著改善肺功能和更高的三年比水平较低。

“既然LYCAT水平较高直接与更好的肺功能和成果,我们认为,蛋白质发挥保护作用,也可能是肺纤维化的进展放缓,”黄说。“这表明,增加患者LYCAT水平肺纤维化可能是一个可行的治疗这种疾病的新治疗方法,”黄说。

研究人员还看着LYCAT的角色在一个小鼠模型肺组织疤痕,,发现在老鼠LYCAT基因被淘汰,疤痕组织开发更容易比老鼠的基因。在老鼠工程生产高浓度的LYCAT疤痕的发展慢得多。

寻找或小分子化合物增加生产LYCAT是黄和他的同事们的下一个步骤。