科学家发现新方法应对耐药性的皮肤癌

快速抵抗vemurafenib——治疗晚期黑色素瘤的一种最致命的皮肤癌——可以预防通过阻断一个制药的家庭的蛋白质,据研究发表在自然通讯今天。

英国癌症研究中心的科学家们曼彻斯特学院,曼彻斯特大学的基础,揭示了灵魂的四口之家酶“撤销”vemurafenib出能够提高肿瘤萎缩的影响。

大约一半的转移性黑色素瘤,咄咄逼人皮肤癌已经扩散到身体的其他部位——是由故障引起的细胞生长BRAF基因,导致信号告诉细胞繁殖永久开启。

Vemurafenib块BRAF和阻止癌细胞的增长。但癌症细胞找到一个不同的方式去打开通路——取消了药物的影响。大多数转移黑素瘤病人停止应对药物在大约六个月内,导致疾病的复发。

这项新研究发现MLK酶可以负责重新激活BRAF通路,甚至在vemurafenib的存在。通过阻断这些酶,先前的研究已经显示,研究者希望他们能阻止vemurafenib的阻力癌症细胞仍容易受到药物。

研究结果还表明,一些黑色素瘤患者额外的基因突变,开关MLK基因,导致患者产生耐药性vemurafenib更快。

第一作者,博士约翰·Brognard英国癌症研究所的曼彻斯特学院,说:“这令人兴奋的研究表明黑色素瘤细胞有酶像手动覆盖开关再生生长信号——即使vemurafenib切换。

”此外,这个家族的酶是在转移性黑色素瘤,不是由于BRAF,暗示他们可能作为新的目标在转移性黑色素瘤的治疗方法有限。

“好消息是已经有实验药物可以阻止这些酶在实验室。这个研究为药物的发展铺平了道路在黑色素瘤患者克服vemurafenib阻力。”

Nic琼斯教授,英国癌症研究中心的首席科学家和曼彻斯特癌症研究中心主任CRUK之间的伙伴关系,曼彻斯特大学的克里斯蒂NHS信托基金会,表示:“这令人兴奋的研究打开了新的路线来治疗这种困难的疾病。由于人们的慷慨我们资助的研究显示,背后的BRAF基因一半左右的黑色素瘤。和一些药物目标BRAF现在在临床试验中显示出了希望。

“黑色素瘤在英国的利率现在五倍在1970年代中期,但存活率也提高,超过八10生存超过10年。

“我们希望这一最新研究将导致新的治疗方法使更多的人能够战胜这种疾病。黑色素瘤研究是一个关键的优先考虑的曼彻斯特癌症研究中心。”