科学家解码表观遗传机制区分干细胞功能和血液癌症

达特茅斯诺里斯的棉花癌症中心的研究人员发表的一项研究结果细胞的报道发现一个新的机制,区分正常的血液干细胞从血液癌症。

“这些发现对杀戮的目标构成重要的进步白血病细胞在不伤害身体的正常造血干细胞通常被化疗,”帕特里夏·恩斯特博士说,诺里斯的癌症机制项目主任棉花癌症中心和遗传学副教授Geisel医学院。

研究集中在路径由一个基因称为MLL1(混合血统白血病)。恩斯特担任首席研究员;作为主要作者Bibhu Mishra博士。

MLL1基因受损时,可引起白血病,这是一个患血液癌症的风险,通常发生在非常年轻的病人。研究人员发现,基因控制其他基因的正常版本的方式维持血细胞的生产。

“这控制变得混乱时,基因受损或“破碎”,导致正常的血细胞转化为白血病,”安永说。

研究人员表明,正常基因行为与伴侣基因称为财政部增加了小“乙酰”化学修饰在基因控制。乙酰基改性作为开关基因。当这个函数是中断,MLL1不能维持正常的造血干细胞。

研究人员还发现,一个基因称为Sirtuin1(通常以控制寿命)不利于MLL1保持适量“乙酰”修改重要的干细胞的基因。相比之下,血液癌症包括MLL1没有这MOF-Sirtuin平衡和一个不同的地方化学改性在基因导致白血病。

血干细胞还代表一个重要的治疗患者的干细胞是被化疗。本研究也揭示了一个新方法来治疗血液干细胞捐赠者将扩大他们的数字。

“这些发现表明,药物阻止Sirtuin1可能结合MLL1阻止药物在某些白血病保存干细胞使正常的血液的同时杀死白血病细胞,”安永说。

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