结束了完美风暴:蛋白质打败流感大流行的关键

蛋白SOCS4已被证明作为手闸流感感染的免疫系统的失控反应,提供了一个可能的流感大流行的影响最小化的方法。

墨尔本的沃尔特和伊莱扎大厅研究所的科学家们已经发现,没有SOCS4免疫反应流感感染的增长放缓,并且有一个巨大的损害肺部炎症分子的数量。这种大量炎性分子,称为“细胞因子风暴”,被认为有助于人类流感相关死亡。

卢卡斯Kedzierski,桑德拉·尼科尔森博士和他的同事们从研究所副教授与凯瑟琳Kedzierska墨尔本大学和他的同事们发现,今天发表在《华尔街日报》PLOS病原体。

抑制细胞因子的信号(soc)分子控制细胞内化学信息的流动和研究所的研究人员在1990年代被发现。一种叫做细胞因子的免疫细胞释放的信号分子来触发免疫反应,保护身体免受感染。如果太多的细胞因子释放,soc蛋白质抑制细胞因子的活动,以防止不必要的炎症和组织损伤。

Kedzierski博士说删除SOCS4打乱了正常的流感感染的免疫反应。“我们发现,流感感染尽快,免疫系统没有回应,和最初发送关键在人体内免疫细胞到错误的位置,”他说。“此外,炎性细胞因子开始积聚在肺部,导致细胞激素风暴造成重大损害的组织。”

细胞因子风暴可能导致症状的严重程度增加,在许多情况下,多个器官衰竭死亡,Kedzierski博士说。“细胞因子风暴就像一个不受控制的链式反应,和正常的细胞因子刺激免疫反应继续引发其他免疫细胞产生更多的细胞因子。我们的研究表明,SOCS4可以控制这种反应,防止肺部细胞激素风暴可能导致建立的流体限制呼吸并可能最终导致死亡。”

细胞因子风暴被认为是死亡的主要原因在年轻和健康的人感染了流感,特别是大流行流感病毒。

“许多造成大约5000万人死亡的1918年流感被认为是引起这些细胞因子风暴,“Kedzierski博士说。“细胞因子风暴在病人的肺也被认为负责许多全世界每年发生的500000与流感相关死亡。”

Nicholson博士实验室研究所炎症部门负责人说SOCS4在体内的作用是未知的。“当其他soc蛋白质从实验室模型,它们的功能和他们的损失的影响变得明显,”她说。“然而,SOCS4-deficient模型似乎是完全正常的。只有当我们看着对感染的反应,发现免疫系统影响的损失SOCS4。”

Nicholson博士说药物增强或模仿SOCS4行动可能是一个有用的方法治疗流感或更激进的流感病毒株,以及其他感染。

“知道SOCS4的目标和功能可能会导致我们能够控制炎症严重的流感或开发新的,预防性治疗,”她说。“我们的研究到目前为止非常有前途的技术,我们有强有力的领导追求发现到底这个分子是如何工作的。”

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