细胞死亡机制unraveled-perspectives治疗炎症性疾病

VIB和根特大学的研究人员揭开了necroptosis机制。这种类型的细胞死亡中起着至关重要的作用在许多疾病,病毒感染和损失的听觉神经细胞多发性硬化症、急性心力衰竭和器官移植。细胞死亡过程的详细知识可以帮助一个有针对性的寻找新的药物。

彼得·凡(VIB / UGent):“necroptosis的分子机制是一个完整的神秘的很长一段时间。电池爆炸。但是究竟如何做到这一点还不清楚。现在我们已经发现细胞活化造孔分子在膜孔。这个基础研究提供了全新的视角对众多的治疗慢性和急性炎症和退化性疾病,necroptosis需要屏蔽。但它也可以是有用的刺激necroptosis在受控方式,例如绕过抵抗癌细胞对化疗或resensitize癌症细胞细胞死亡。"

炎症反应导致细胞死亡

许多疾病与死亡细胞。这就是为什么理解细胞死亡过程必不可少的寻找新的药物。彼得·凡在研究细胞死亡多年的专业知识,包括“necroptosis”。这种类型的细胞死亡的细胞发生了爆炸,因为它会被释放细胞内容。这导致周围组织炎症反应。

之前的研究表明,necroptosis发生的疾病,包括病毒感染、感染性休克,视网膜分离,失去听觉神经细胞,多发性硬化症、急性心力衰竭、中风、肾衰竭和器官移植的并发症。它也发生在四肢的血液循环不好,缺氧或器官,如动脉粥样硬化或II型糖尿病。

一个新的治疗策略:抵消孔隙的形成

伊夫Dondelinger和彼得•凡发现细胞爆炸在necroptosis搭配MLKL蛋白质组成的孔隙的形成。这些MLKL毛孔在细胞表面形成,导致细胞吸收太多水。因为这个细胞最终爆炸。详细知识MLKL蛋白质如何创建毛孔为药物开发提供了可能性打击或容忍细胞死亡通过阻止或暂时阻止这个过程。

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