嗜碱粒细胞发现allergy-induced肺部炎症的主要推动力

许多粒子和分子在环境中会引发过敏性哮喘易感个体。这些过敏原的过敏反应导致肺部炎症可以导致航空公司的缩小,甚至严重呼吸困难。Masato Kubo说领导的研究小组从理研中心综合医学科学已经发现,一种免疫细胞称为嗜碱细胞负责启动一连串的事件,导致炎症的小鼠肺后接触植物和dust-mite-derived过敏原。

Protein-chewing酶被称为蛋白酶是由尘螨和植物可以开始分解细胞外层的肺,能引起局部炎症反应造成损害。在调查的触发炎症,研究人员发现,这些蛋白酶过敏原诱导肺部炎症在正常小鼠与一个完整的免疫系统,但不是在转基因小鼠嗜碱粒细胞缺乏。

interleukin-4免疫细胞,包括嗜碱粒细胞分泌的细胞因子(il - 4),这是众所周知的感应中扮演一个角色哮喘。basophil-derived il - 4的程度参与肺部炎症的感应,然而,是未知的。久保和他的同事们表明,蛋白酶能够增加嗜碱粒细胞il - 4的表达而不是其他类型的免疫细胞。在小鼠体内的嗜碱粒细胞无法产生il - 4,蛋白酶治疗没有导致肺部炎症,建议basophil-derived il - 4可以protease-allergen-induced哮喘的主要驱动力老鼠发现也可能扩展到人类。

自然辅助(NH)细胞是另一种类型的免疫细胞,是机体免疫反应的过敏原中发挥作用。研究人员表明,NH细胞表达il - 4的受体,和NH细胞il - 4处理提高表达的细胞因子如IL-5 IL-3,这也被认为是参与哮喘的归纳。IL-4-treated NH细胞也展示各种趋化因子蛋白的表达上升吸引大量嗜酸性粒细胞免疫细胞肺(图1)。这种大量嗜酸性粒细胞触发炎症和气道的狭窄,导致哮喘症状,比如喘息。

“研究结果表明,治疗减少嗜碱粒细胞的数量,或者防止嗜碱粒细胞il - 4的生产,管理可能是有前途的肺炎症和蛋白酶造成哮喘过敏原Kubo说。