在肠道,免疫力是一条双行道

近年来,它已成为越来越明显,许多疾病是引发或由肠道细菌群落的变化。然而,通用视图到现在已经相当简单:细菌刺激免疫系统,导致炎症和自身免疫性疾病在一个方向。

现在,在出版工作免疫力,科学家们由Sidonia Fagarasan从日本理研综合医学科学中心画一个更复杂的图片:肠道免疫系统并不只是防止病原体的涌入,但积极参与维护丰富的和健康的社区肠道细菌。他们建议断层在免疫调控导致的变化细菌社区这反过来又反馈到免疫系统。

在这项研究中,一组表明,通过免疫调节T细胞的免疫球蛋白(IgA),抗体在肠道免疫中发挥着关键作用,对维护至关重要丰富的哺乳动物肠道细菌群落。

他们开始与不同的免疫缺陷,试图通过研究老鼠恢复小鼠通过提供缺少的组件。他们监测细菌社区在老鼠的胆量有或没有调整和评估免疫系统之间的信息流动和细菌。他们发现IgA的精确控制产量,调节性T细胞是至关重要的维持一个丰富、均衡细菌社区。

调查细菌是如何反馈到主机,他们看着无菌鼠(无菌小鼠出生和维护特殊孵化器)和年轻的幼崽,移植与不同的细菌社区(通过注入细菌或绘画的皮毛粪便细菌提取物正常或拥有)老鼠。他们发现免疫系统“看到”,回应不同的不同的细菌群落。丰富而平衡的细菌社区似乎被视为“自我”和诱导免疫系统的快速成熟和肠道反应(诱导调节性T细胞和IgA),而一个贫穷和不平衡的细菌社区显然被视为“异己分子”,旨在消除诱发反应它(T细胞与炎性属性和免疫球蛋白或IgE响应)。

领导工作,根据Sidonia Fagarasan“这项研究应该影响我们理解的方式的几种障碍与肠道细菌生态失调有关。为了重建一个健康的状态,我们需要不仅干扰细菌,通过提供益生菌或通过粪便移植,但也与免疫系统,通过纠正错误通过遗传缺陷或老化引起的。”

“这是令人惊讶的,”她继续说道,“看看T的调整cell-deficient老鼠特别调节性T细胞类型导致戏剧性的肠道细菌群落的变化。这是壮观的免疫系统如何感知和反应不同的细菌群落。它给了我们希望有更好的知识之间的共生关系免疫系统和细菌的肠道,我们可以干预和诱导修改旨在重建平衡和恢复健康。”