2014年7月22日报告
研究显示神经系统在哮喘发作的作用
(bob游戏医疗Xpress)哮喘是一种使人衰弱的疾病每年导致全世界250000人死亡。哮喘患者hyperreactive气管和肺内膜增厚和粘液阻塞。在哮喘发作期间,这可能是致命的,航空公司进一步收缩的触发器,如花粉、尘螨或病毒感染。目前哮喘治疗治疗哮喘的免疫反应和关注免疫系统抑制。然而,迪米特里Trankner霍华德·休斯医学研究所的一项研究在维吉尼亚和他的同事发表在美国国家科学院院刊》上显示,感觉神经元控制支气管多动症。
科学家们知道免疫系统在哮喘中扮演一个重要的角色。然而,抑制免疫反应的治疗和缓解炎症不能控制哮喘的症状完全。这表明哮喘是一个额外的机制。
Trankner和他的团队认为这一机制可能是神经系统的活动。感觉神经元在迷走神经的神经节温和呼吸系统反应,如咳嗽,早期的研究表明,神经系统调节哮喘症状。
为了测试他们的假设,研究转基因小鼠神经元不同组的活动。他们给老鼠对卵白蛋白过敏,蛋清蛋白质。这种过敏导致会症状:气道代和收缩的航空公司。
当暴露于卵白蛋白,除了一群老鼠经历过这些症状。在无症状的老鼠神经细胞表达受体称为瞬时受体电位vallinoid 1 (TRPV1)是不活跃的。虽然这些老鼠没有表现出会,他们的免疫系统并对过敏原;他们ovalbumin-specific产生免疫球蛋白,积累了白细胞在肺部。
去活化TRPV1-expressing迷走神经的神经节中的神经元,但不是在身体的其他部位,仍然导致哮喘症状的抑制。
当研究者TRPV1-expressing刺激小鼠的神经元对卵白蛋白过敏,支气管收缩恶化,即使没有礼物卵白蛋白。这个反应没有发生在老鼠没有过敏,建议过敏启动免疫系统发出neuron-sensitizing信号;然后激活的神经元刺激时引起哮喘症状。
Trankner的团队认为化学称为sphingosine-1-phosphate (S1PR3)的肺部发现ovalbumin-sensitized老鼠和参与哮喘的发展,可能参与信号。当他们给老鼠注射一种S1PR3受体激动剂,所有的老鼠,除了那些没有表达TRPV1,经验丰富的气道过度活跃,即使没有卵白蛋白曝光。这表明肺部炎症导致化学物质的释放进行宣传感觉神经元,然后引起哮喘发作。研究人员认为新哮喘治疗方法可以将这些神经元。
文摘
哮喘是一种常见的退行性炎症性肺部疾病影响着全世界超过2亿人。在这里,我们调查了神经性组件参与asthmatic-like攻击使用ovalbumin-sensitized疾病的小鼠模型,并确定一个特定的人口所需的神经元气道代答。我们表明,去除或基因沉默这些神经元废除了hyperreactive broncho-constrictions,即使在发达的肺部炎症免疫反应。这些神经元在迷走神经的神经中枢,主要由表达式的瞬时受体电位辣椒1 (TRPV1)离子通道。然而,所需的TRPV1通道本身不是asthmatic-like hyperreactive气道反应。我们也证明optogenetic刺激这个人口TRP-expressing细胞与脑细胞显著加剧气道发炎航空公司代答。值得注意的是,这些细胞表达sphingosine-1-phosphate受体3 (S1PR3)和刺激S1PR3受体激动剂有效地诱导broncho-constrictions,即使没有卵白蛋白致敏和炎症。我们的研究结果表明,气道代免疫表型可生理上分离的组件,并提供一个平台,制定治疗哮喘的方法分别针对这些途径。
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