科学家1一步细胞治疗多发性硬化症患者

科学家在纽约干细胞基金会(NYSCF)研究所更近一步创建一个可行的细胞替代治疗的多发性硬化症患者自身的细胞。

第一次NYSCF科学家产生诱导多能干细胞(iPS)细胞来自患者的皮肤样品的主要进步多发性硬化症进一步,他们开发了一个加速协议诱导这些干细胞成为少突胶质细胞,细胞myelin-forming中枢神经系统与多发性硬化症和许多其他疾病。

现有的协议生产寡树突胶质细胞生产了几乎半年,限制人员的能力进行他们的研究。这项研究已经减少大约一半,使能够利用这些细胞的研究更加可行。

干细胞和少突胶质细胞允许研究人员“时光倒流”,观察多发性硬化的发展和进步,可能在细胞水平上揭示疾病的发作之前显示任何症状。改进的协议派生少突细胞细胞疾病建模还将提供一个平台,药物筛选,用健康细胞取代受损的细胞在大脑中生成的使用这种方法。

“我们是如此接近找到新的治疗甚至治愈能力增强的女士获得细胞与疾病无疑将加速女士和其他许多疾病的研究,”苏珊·所罗门说,NYSCF首席执行官。

“我们希望该协议将有助于领域女士和较大的科学界为了更好地理解人类少突细胞生物学和髓鞘形成的过程。这是非常令人兴奋的研究的第一步:在大量生成人类少突胶质细胞的能力将成为前所未有的工具发展remyelinating策略和特定细胞的研究可能揭示内在致病机制,导致进步的女士”。瓦伦提娜Fossati博士说,NYSCF -赫尔姆斯利调查员和这篇论文的主要作者。

在多发性硬化症,轴突的保护层,称为髓,变得损坏和丢失。在这项研究中,科学家们不仅改善了协议使myelin-forming细胞但是他们表明,少突胶质细胞来自患者皮肤的主要进步的功能,因此能够形成自己的髓磷脂在小鼠模型。这是一个最初的一步发展未来自体的细胞移植治疗多发性硬化症患者

这个重要的进步开辟了重要的新途径的研究研究多发性硬化和其他疾病。少突胶质细胞是牵连到许多不同的疾病,因此本研究不仅多发性硬化症研究向前移动,它允许NYSCF和其他科学家能够研究所有脱髓鞘和中枢神经系统紊乱。

多发性硬化是一种慢性、炎性脱髓鞘疾病的中枢神经系统反复发作,杰出的髓鞘脱失和随之而来的神经症状。主要进展型多发性硬化症是多发性硬化最严重的形式,表现为一个稳定的神经衰退的疾病的发作。目前没有有效的治疗方法或治疗原发性进行性多发性硬化症和治疗仅仅依赖症状管理。

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