移植的人类“诱导多能性”细胞衍生glial-rich神经祖细胞成肌萎缩性侧索硬化症模型小鼠延长他们的寿命

晴久Inoue博士领导的研究小组,教授“诱导多能性”细胞中心的研究与应用(CiRA)、京都大学,博士研究员孝近藤CiRA发现移植的人类“诱导多能性”细胞衍生glial-rich神经祖细胞成肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)模型小鼠延长他们的寿命。

众所周知,老鼠和人类胎儿的移植神经祖细胞到SOD1基因mutation-induced ALS老鼠延误的退化模型运动神经元和病理进展。把这个应用到临床情况下,有必要进行研究与人类细胞可以持续供应。

井上的团队建立了一个差异化协议glial-rich神经祖细胞,是神经胶质血统的前兆,从人类iPS细胞并移植到的腰绳肌萎缩性侧索硬化症小鼠模型。移植的细胞分化为星形胶质细胞,小鼠的存活时间与贪污扩展比那些没有贪污。它也表明,移植细胞改善脊髓环境增加神经营养因子。这些发现说明细胞移植治疗ALS患者的可能性使用人类“诱导多能性”细胞。

ALS是一个逐步的疾病运动神经元变得混乱和肌肉变得无法移动。肌萎缩性侧索硬化症的治疗的研究大致分为两个策略。一个是繁殖的病理ALS和寻找治疗药物来改善它。另一种是ALS的互补和运动神经元的再生,失去了功能适当刺激肌肉,通过细胞移植。采用后一种策略,研究小组报道,治疗效果,包括延长存活时间,预计会在某种程度上是通过移植的人类“诱导多能性”细胞衍生glial-rich神经祖细胞(hiPSC-GRNPs),其中很多移植后分化为星形胶质细胞。

神经营养因子是重要的病理ALS,它正在调查全球作为一个治疗的目标。井上的研究表明,神经营养因子的增加细胞移植治疗和ALS模型小鼠的脊髓环境改善。

神经胶质细胞家族有一个函数神经细胞周围的环境做准备。假设开花植物健康运动神经元,神经胶质细胞谱系扮演的角色所需的土壤养分供应鲜花盛开。然而,很难重新枯萎的植物,例如,再生失去了运动神经元。在这项研究中,研究小组开始通过补充好土壤,这是人类“诱导多能性”细胞衍生glial-rich神经祖细胞。为了再生病变运动神经元,有必要不仅提供良好的土壤,也重新种植植物。在未来,健康运动神经元的移植可能更有效地恢复功能,但许多问题仍有待克服,很多时间是必要的在到达阶段的调查之前人类的治疗效果。