抑制肥胖的线索中发现神经元“甜蜜点”

防止体重增加,肥胖,糖尿病并最终可能非常简单,比如阻止核受体被激活在大脑的一小部分,根据一项新的研究,耶鲁大学医学院的研究人员。

发表在8月1日的问题《临床研究杂志》上(江森自控),研究表明,当研究人员屏蔽的影响核受体PPARgamma在小数量的大脑细胞在老鼠身上,动物吃得更少,成为抵抗高脂肪饮食。

“这些动物吃脂肪和糖,不增加体重,而他们同样控制同窝出生体重增加饮食,”主要作者塞布丽娜Diano说,教授的妇产科,妇科和生殖科学在耶鲁大学医学院。“我们表明PPARgamma受体产生POMC神经元可以控制高脂肪饮食而导致的反应肥胖。"

POMC神经元是存在于下丘脑和调节食物摄入量。当激活时,这些神经元造成一种丰满的感觉和抑制食欲。PPARgamma调节这些神经元的激活。

Diano转基因老鼠和她的团队研究了转基因删除PPARgamma POMC神经元的受体。他们想看看他们能防止肥胖与高脂肪、高糖饮食。

“当我们在这些下丘脑细胞阻塞PPARgamma,我们发现增加水平的自由基形成POMC神经元,和他们更活跃,“Diano说,世卫组织还比较医学和耶鲁大学神经生物学教授和主任生殖神经科学组。

这些发现也有糖尿病的重要意义。PPARgamma thiazolidinedione的目标(TZD)类药物用于治疗2型糖尿病。他们降低血糖水平,但病人体重增加在这些药物。

“我们的研究表明,糖尿病患者体重增加TZD可能是由于大脑中的这种药物的效果,因此,针对周边PPARgamma治疗2型糖尿病应该通过发展TZD化合物不能穿透大脑,”Diano说。“我们可以保持TZD的好处没有副作用的体重增加。我们的下一步是糖尿病小鼠模型来测试这个理论。”

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