遗传信号阻止免疫细胞对抗身体

当面对病原体时，免疫系统会召唤出一群由士兵和维和人员组成的细胞。维和小组告诉士兵小组，当入侵者被清除后停止战斗。没有这种停火信号，被称为杀伤T细胞的士兵继续疯狂攻击身体，导致炎症和自身免疫性疾病，如过敏、哮喘、风湿性关节炎、多发性硬化症和1型糖尿病。

现在，Salk Institute的科学家们在维持和平细胞上发现了一个关键控制机制，可以确定它们是否向杀伤T细胞发送了停止信号。今天发表的新研究细胞，可以帮助发展治疗方法自身免疫性疾病还有一些类型的癌症。

“我们发现了一种稳定细胞的机制免疫系统资深作者、索尔克助理教授、赫斯特基金会发展主席叶铮说。“免疫系统在慢性炎症中扮演着重要角色，如果我们能更好地了解免疫系统，我们就能开始了解和治疗许多疾病。”

维持和平白细胞(被称为调节性T细胞)的这种信号平衡对正常免疫反应至关重要。除了不停止攻击而导致自身免疫性疾病之外，treg还可以相反地发出过多的停火信号，导致杀伤T细胞忽视威胁性入侵。例如，一些肿瘤的周围有高密度的treg，它们传递停火信号以保护自己不受攻击。

" treg就像是免疫反应,”郑说。“这个监控系统是健康免疫反应的关键，但它可以被踢到超速或完全关闭。”

大约十年来，研究人员知道，关键是关键的维和平能力是一个名为Foxp3的基因，但他们不确定它的工作原理。研究人员还知道，在某些条件下，Tregs可以去流氓：它们转化为杀手T细胞并加入围攻。这种变化意味着它们失去了发送“停留”信号并加入炎症的能力。

在这篇新论文中，郑的实验室报告说Foxp3中的一个特殊的基因序列是Treg稳定的唯一原因。如果他们移除被称为CNS2的序列，treg就会变得不稳定，并且经常变异成杀伤T细胞——这类细胞被认为是它们所控制的——从而导致动物模型中的自身免疫性疾病。

“Foxp3保障Treg不成为别的东西，”郑说。“以前，在Foxp3如何做到这一点，很少见。我们发现了富申3基因的区域，确定了Tregs的稳定性并保持免疫系统平衡。”

没有Foxp3中这个特定区域，Treg细胞更可能失​​去他们的身份和缺陷进入杀手T.细胞当面对炎症和感染时，郑说。

他补充说，最近市场上或临床试验中的新药正试图使肿瘤中的treg失效，以帮助人体自身的免疫系统对抗癌症。这项新工作为未来的抗癌药物和自身免疫治疗提供了一个目标。

“现在我们可以尝试在Foxp3上瞄准该地区，以增强或减少Tregs分别治疗自身免疫疾病或癌症的影响，”郑增加。

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