脂质缺乏导致神经元变性

自然下降的一种脂质在大脑老化的影响,在实验室模型用于研究帕金森病与疾病相关的蛋白质,由阿拉巴马州大学的研究人员的一项研究表明。

这项研究发表在今天的美国国家科学院院刊》上,着重于脂质,含脂肪分子自然发生在生物体,及其潜在的角色在一个复杂的过程,会导致产生多巴胺神经元的死亡。当故障或产生多巴胺的神经细胞死亡,这导致与帕金森病相关的症状。

“这被正确的理解,可能的机制一种脂质是影响神经元变性的过程中,“人考德威尔博士说,UA生物科学教授和这项研究的合作者之一。

领导的研究中,研究人员在路易斯安那州立大学健康科学中心,专注于磷脂酰乙醇胺、脂类称为体育。今天的学术文章详细说明低水平的体育导致高α-突触核蛋白,蛋白质之前与帕金森病有关。它也显示了承诺第二个脂质,乙醇胺,或“埃塔”,在提高体育水平。

正确的功能,细胞内必须正确折叠的蛋白质。会发生一个错误折叠,多余的蛋白质α-突触核蛋白存在时,会导致他人,随后,聚合,或凝结的蛋白质。故障或聚合的蛋白质会导致神经元细胞死亡。

先前的研究表明,过量的α-突触核蛋白可以作为胞内“路障”,防止蛋白质,多巴胺和其他细胞需要交付给他们必要的位置。这交货中断会导致严重的疾病。

“这种情况是被应用在这里,只是方式不同,“考德威尔说。“我们获得了一个更好的理解的重要性这些脂质,细胞膜的组成部分,在维持适当的交易。”

一个适当的链接与α-突触核蛋白帮助”脂质筏”运输的蛋白质。

“顾名思义,脂质筏就像木筏脂肪,“考德威尔说。“如果α-突触核蛋白不能与那些筏,这可能是这些细胞毒性情况。”

使用酵母和小线虫线虫作为实验模型,研究人员发现他们可以扭转交付问题通过添加埃塔。

“这补充埃塔基本上告诉我们,如果我们能恢复的PE量,我们可以创建一个更健康的神经元,这可能帮助他们生存了。”

UA的第一作者研究本章“爱丽丝”,一位三年级UA博士生在考德威尔实验室工作。金博士考德威尔,UA的教授生物科学,也是一个合作者。路易斯安那州立大学的高级研究员斯蒂芬威特博士项目。

额外的研究需要在啮齿动物和patient-derived干细胞之前了解有益的发现可能最终证明,考德威尔说。

考德威尔说,也许有一天,可以开发一种补充预防PE或可能的减少可以开发一种药物激活酶转换埃塔PE。

“我认为它已经承诺的一种新的方式看待减轻毒性,“考德威尔说。“这是一个不同的角度。”

部分支持的研究是由美国国立神经疾病和中风。

这是第三篇文章发表在美国国家科学院院刊》上自3月以来由考德威尔实验室。