肺炎细菌如何妥协心脏健康

成人细菌性肺炎有不良心血管事件的风险(如心力衰竭、心律失常和心脏病),大大有助于死亡率但是心是如何妥协一直不清楚。9月18日公布的一项研究PLOS病原体现在表明,肺炎链球菌,细菌性肺炎的细菌负责大多数情况下,会侵犯心脏,导致心肌细胞的死亡。

卡洛斯·奥利维拉,从圣安东尼奥德克萨斯大学健康科学中心,美国和他的同事开始研究的原因心脏衰竭在侵入性肺炎球菌病(当肺炎链球菌细菌感染主要器官如肺、血液,和大脑)在老鼠身上,随后证实了他们的一些主要结果恒河猴并从死去的人类患者在心脏组织。

有严重侵入性肺炎球菌病的小鼠的肌钙蛋白水平升高,心脏损伤的标志,在他们的血液。他们也有异常心电图仪等。研究人员检测了小鼠的心时,他们发现微观受伤的网站(称为microlesions)在心脏肌肉。肺炎链球菌被发现在这些microlesions,表明细菌入侵和繁殖的心。更详细地看,研究人员发现死亡心肌细胞在microlesions周围组织。

在分子水平上,研究人员发现,肺炎链球菌毒素pneumolysin在场microlesions和心肌细胞的死亡负责。他们还表明,肺炎链球菌需要一个叫CbpA退出血液的分子和入侵。此外,一种实验性疫苗配方由CbpA和无毒的版本pneumolysin生成抗体保护老鼠入侵对心脏和心脏损伤。

取得组织从三个恒河猴死于肺炎球菌病,研究人员发现心脏microlesions相似的大小和外观与老鼠,但是没有肺炎链球菌细菌的存在。人类的心脏样本的情况类似患者死于侵入性肺炎球菌病。的两个样本(他们看着共有9)显示microlesions,但病变没有包含细菌。

猕猴和人类患者使用抗生素治疗,研究人员怀疑细菌引起病变,但随后被治疗。为了验证这一点,他们与肺炎链球菌感染小鼠,用大剂量的抗生素治疗(氨苄青霉素)病变时,第一个明显。这些老鼠的心看起来类似于猕猴和人类样本,明确microlesions但没有细菌的存在。研究人员讨论,氨苄青霉素行为通过破坏细菌并释放其内容,包括pneumolysin,这可能会加剧的死亡心肌细胞。替代抗生素,不泄露他们的细菌目标内容存在,可能是有利的。

在首次表明,肺炎链球菌可以直接损害,可能有助于解释肺炎和不良之间的联系心事件研究人员得出结论,“研究是值得确定心脏的真实频率microlesions住院的病人侵入性肺炎球菌病如果修改在抗生素治疗改善长期结果,如果心脏损伤的预防接种的迹象。”