蛋白质相互作用在大脑中构建网络是至关重要的

神经网络的互连形成特定的大脑神经元。创建这些连接所涉及的分子机制,然而,迄今为止科学家躲避。研究由小君Aruga理研大脑科学研究所已确认两个蛋白质之间的相互作用是至关重要的对特定类型的神经元之间的连接,和对一些神经系统疾病的影响。

通过神经元之间的连接突触非同寻常的差距在这被称为神经递质的化学物质通过,从传送信号突触前神经元突触后神经元。Aruga和他的同事们专注于一种叫做mGluR7的蛋白质,这是发现,只有在突触与特定类型的突触后神经元在大脑的一个区域参与形成记忆。

“mGluR7位于突触前由海马局部抑制性神经元的连接,“Aruga解释道。“先前的研究提出,这种蛋白质能防止时从神经元突触前神经递质释放的神经递质谷氨酸结合。”

研究人员发现,mGluR7的定位到特定的突触是由另一个叫做Elfn1的蛋白质的存在。这种蛋白质被发现在另一边相同的突触,对面mGluR7。当研究人员人为Elfn1引入培养细胞,mGluR7成为与相同的细胞,他们表明,这是由于物理两个蛋白质之间的相互作用。相反,删除Elfn1小鼠的大脑中mGluR7在突触的数量减少。

这些变化干扰的过程中加强突触连接,这发生在记忆形成,引起的脑电波模式表示异常高水平的电活动。转基因老鼠也表现出其他症状,就像人类的条件。

“删除Elfn1小鼠癫痫发作的易感性增加,“Aruga解释道。“这也增强行为类似于注意缺陷多动障碍(ADHD)。”

事实上,研究人员发现,人类与癫痫和多动症也有一个错误的版本的基因编码Elfn1,表明赤字的能力Elfn1本地化mGluR7并形成特定的连接神经网络在一些神经疾病是非常重要的。

”组合,人类和小鼠结果表明Elfn1-mGluR7复杂的癫痫的病理生理学和多动症,至少在某种程度上,“Aruga解释道,尽管他在这个早期的研究仍持谨慎态度。”由于样本量的限制,人类遗传学结果不是决定性的,但是我们现在等待后续研究的结果与其他科目。”

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