团队发现双重目的的抗癌药物调节基因的表达

南加州大学凯克医学院的科学家们发现了新的线索药物辅助治疗某些血液癌症,可能提供研究人员寻找治疗的重要目标。

团队调查是否脱甲基的基因药物5-Aza-CdR引发的身体(decitabine),用于治疗pre-leukemia,可能会改变基因表达,并可能在癌症治疗的目标。

“当我们把药物在癌症细胞中,我们发现它不仅重新激活肿瘤抑制基因,但它理气中致癌基因(癌症基因Gangning表示),“梁博士副教授的研究,的南加州大学凯克医学院的泌尿外科部门,谁是该研究的通讯作者。“超表达就是癌症”。药物的机制实现这双重作用是通过消除基因的DNA甲基化的身体,这是我们没有预料到的。”

DNA甲基化是表观遗传信号工具使用的细胞用于关闭基因。DNA甲基化是一种重要的组件在许多细胞过程,包括胚胎发育。甲基化错误都与一些人类疾病,包括癌症。

研究由彼得·琼斯以过去的研究为基础,博士科学博士,前南加州大学诺里斯综合癌症中心主任,著名泌尿外科和生物化学和分子生物学教授,现在Van Andel研究所的研究主任。

“表观遗传治疗的开始,这是现在的标准治疗骨髓增生异常综合征,可以追溯到5-Azacytidine的DNA脱甲基作用的发现在1980年洛杉矶儿童医院,”琼斯说。”从那时起我们一直认为毒品法案通过交换基因,从而重新“刹车”癌症细胞。在本文中,我们表明,它们也可能通过降低基因的水平,已成为癌症的过表达。换句话说,他们可能会减少“汽油”,这两个叉机制,完全是意外,可能有助于解释为什么病人应对表观遗传治疗。”

这项研究“身体基因甲基化可以改变基因表达是癌症的治疗目标,“2014年9月25日在线发表癌症细胞。